Freud, Sigmund (1895-006/1895.3): Zur Kritik der „Angstneurose“ (Schluss)

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Nr 29.

Der freie Rand des Stimmbandes ist eingenommen von
einem System leistenförmiger Papillen, die in ihrer Grund-
richtung der Richtung des Stimmbandes annähernd parallel
laufen, sich aber doch vielfach gegen einander neigen und
treffen. Diese Leisten liegen zum größeren Theile unterhalb
des freien Randes, reichen aber auch mehr oder weniger
weit auf die obere Fläche des Stimmbandes hinauf. In der
Gegend des Processus vocalis ändert sich das Bild insofern,
als sich dort gewissermaßen ein Scheitelpunkt findet, um
den herum die Gruppirung der Leisten angeordnet ist. Die
Leistenbildung findet sich nur im Gebiet des Plattenepithels
und hört auf, sobald das Flimmerepithel an die Stelle des
selben tritt.

Was das Vorkommen dieser Leisten beim Fötus und Neu-
geborenen und in der Thierreihe anbetrifft, so sind die Unter-
suchungen darüber nicht abgeschlossen, resp. weil auf wenige
Fälle beschränkt, nicht massgebend. Von den früheren Autoren
gibt Boldyrew¹⁾ an, er habe die den Leisten entsprechenden
Papillen beim Pferd, beim Hund und beim Menschen constant
angetroffen; Benda hat die Leisten bei der Katze, ich beim
Kaninchen nachweisen können; an einem Hundepräparat
fanden sie sich ebenfalls, während an einem Kehlkopfe eines
neugeborenen Kindes dieselben nicht mit Sicherheit gefunden
wurden.

Zur Kritik der „Angstneurose“.

Von
Dr. Sigm. Freud.

(Schluss.^*))

4. Ich übergehe nun zu einer Bemerkung, die ich meinem
geehrten Herrn Kritiker nicht unwidersprochen lassen darf.

Ich hatte in meiner Mittheilung über die Angstneurose
(l. c. p. 56) geschrieben:

„In manchen Fällen von Angstneurose lässt sich eine
Aetiologie überhaupt nicht erkennen. Es ist bemerkenswerth,
dass in solchen Fällen der Nachweis einer schweren heredi-
tären Belastung selten auf Schwierigkeiten stösst.“

„Wo man aber Grund hat, die Neurose für eine er-
worbene zu halten, da findet man bei sorgfältigem, dahin
zielendem Examen als ätiologisch wirksame Momente eine
Reihe von Schädlichkeiten und Einflüssen aus dem Sexual-
leben....“ Löwenfeld druckt diese Stelle ab und knüpft
an sie folgende Glosse: Als „erworben“ scheint demnach F.
die Neurose immer zu betrachten, wenn Gelegenheitsursachen
derselben aufzufinden sind.

Wenn sich dieser Sinn zwanglos aus meinem Text ab-
leiten lässt, so gibt letzterer meinem Gedanken sehr entstellten
Ausdruck. Ich mache darauf aufmerksam, dass ich vorhin
in der Werthschätzung der Gelegenheitsursachen mich weit
strenger als Löwenfeld erwiesen habe. Sollte ich die
Meinung meiner Sätze selbst erläutern, so würde ich es thun,
indem ich nach der Bedingung: Wo man aber
die Neurose für eine erworbene zu halten
einschalte: weil der (im vorigen Satz erwähnte)
Nachweis hereditärer Belastung nicht gelingt.
Der Sinn ist: ich halte den Fall für einen erworbenen, in dem
sich Heredität nicht nachweisen lässt. Ich benehme mich
dabei wie alle Welt, vielleicht mit dem kleinen Unterschied,
dass Andere den Fall auch dann für hereditär bedingt er-
klären, wo Heredität nicht besteht, so dass sie die ganze
Kategorie erworbener Neurosen übersehen. Dieser Unterschied
aber läuft zu meinen Gunsten. Ich gestehe jedoch zu, dass ich
solches Missverständniss durch die Redewendung im ersten
Satze: „es lässt sich eine Aetiologie überhaupt nicht erkennen“
selbst verschuldet habe. Ich werde sicherlich auch von an-

¹⁾Boldyrew. Beiträge zur Kenntniss der Nerven-, Blut- und
Lymphgefässe der Kehlkopfschleimhaut, Arch. f. mikrosk. Anatomie
1871, Bd. 7, p. 173.

^*)Siehe Wiener klinische Rundschau 1895, Nr. 27 und 28.

derer Seite zu hören bekommen, ich schaffe mir mit der
Suche nach den specifischen Ursachen der Neurosen über-
flüssige Mühe. Die wirkliche Aetiologie der Angstneurosen
wie der Neurosen überhaupt sei ja bekannt, es sei die Here-
dität, und zwei wirkliche Ursachen könnten neben einander
nicht bestehen. Die ätiologische Rolle der Heredität leugnete
ich wohl nicht? Dann aber seien alle anderen Aetiologien
Gelegenheitsursachen und einander gleichwerthig oder gleich
minderwerthig.

Ich theile diese Anschauung über die Rolle der Here-
dität nicht, und da ich gerade dieses Thema in meiner kurzen
Mittheilung über die Angstneurose am wenigsten gewürdigt
habe, will ich versuchen, hier etwas vom Unterlassenen nach-
zuholen und den Eindruck zu verwischen, als hätte ich mich
bei der Abfassung meiner Arbeit nicht um alle zugehörigen
Räthselfragen gemüht.

Ich glaube, man ermöglicht sich eine Darstellung der
wahrscheinlich sehr complicirten ätiologischen Verhältnisse,
die in der Pathologie der Neurosen obwalten, wenn man sich
folgende ätiologische Begriffe festlegt:
a) Bedingung, b) specifische Ursache, c) con-
currirende Ursache und als den vorigen nicht gleich-
werthigen Terminus, d) Veranlassung oder auslösende
Ursache.

Um allen Möglichkeiten zu genügen, nehme man an, es
handle sich um ätiologische Momente, die einer quantitativen
Veränderung, also der Steigerung oder Verringerung, fähig sind.
Lässt man sich die Vorstellung einer mehrgliederigen
ätiologischen Gleichung gefallen, die erfüllt sein muss, wenn der
Effect zu Stande kommen soll, so charakterisirt sich als Ver-
anlassung oder auslösende Ursache diejenige, welche zuletzt
in die Gleichung eintritt, so dass sie dem Erscheinen des
Effectes unmittelbar vorhergeht. Nur dieses zeitliche Moment
macht das Wesen der Veranlassung aus, jede der anders-
artigen Ursachen kann im Einzelfalle auch die Rolle der Ver-
anlassung spielen; in derselben ätiologischen Häufung kann
diese Rolle wechseln.

Als Bedingungen sind solche Momente zu bezeich-
nen, bei deren Abwesenheit der Effect nie zu Stande käme,
die aber für sich allein auch unfähig sind, den Effect zu er-
zeugen, sie mögen in noch so grossem Ausmass vorhanden
sein. Es fehlt dazu noch die specifische Ursache.

Als specifische Ursache gilt diejenige, die in
Falle von Verwirklichung des Effectes vermisst wird,
in entsprechender Quantität oder Intensität auch hin-
reicht, den Effect zu erzielen, wenn nur noch die Bedingungen
erfüllt sind.

Als concurrirende Ursachen darf man solche
Momente auffassen, welche weder jedesmal vorhanden sein
noch im Stande sind, in beliebigem Ausmass ihrer
Wirkung für sich allein den Effect zu erzeugen, welche aber
neben den Bedingungen und der specifischen Ursache zur
Erfüllung der ätiologischen Gleichung mitwirken.

Die Besonderheit der concurrirenden oder Hilfsursachen
scheint klar; wie unterscheidet man aber Bedingungen und
specifische Ursache, da sie beide unentbehrlich und doch keines
von ihnen allein zur Verursachung genügend sind?

Da scheint denn folgendes Verhalten eine Entscheidung
zu gestatten. Unter den „nothwendigen Ursachen“
findet man mehrere, die auch in den ätiologischen Gleichungen
vieler anderer Effecte wiederkehren, daher keine besondere Be-
ziehung zum einzelnen Effecte verrathen; eine dieser Ursachen
aber stellt sich den anderen gegenüber, dadurch, dass sie in
anderen oder in sehr wenigen ätiologischen Formeln
solchen Bedingungen und specifische Ursache besonders deutlich
in solchen Fällen, in denen die Bedingungen den Charakter
habe, die specifische Ursache einem recent einwirkenden
Factor entspricht.

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Ich will ein Beispiel für dieses vollständige ätiologische
Schema versuchen:

Effect: Phthisis pulmonum.
Bedingung: Disposition, meist hereditär durch Organ-
beschaffenheiten gegeben.

S p e c i f i s c h e Ursache: Der Bacillus Kochii.
Hilfsursachen: Alleste Depotenzirende: Gemüthsbewe-
gungen wie Eiterungen oder Erkältungen.

Das Schema für die Aetiologie der Angstneurose scheint
mir ähnlich zu lauten.

Bedingung: Heredität.
S p e c i f i s c h e Ursache: Ein sexuelles Moment im
Sinne einer Ablenkung der Sexualspannung vom Psychischen.
Hilfsursachen: Alle banalen Schädigungen: Gemüthsbe-
wegung, Schreck, wie physische Erschöpfung durch Krank-
heit oder Ueberleistung.

Wenn ich diese ätiologische Formel für die Angstneurose im
Einzelnen discutire, kann ich noch folgende Bemerkungen hinzu-
fügen. Ob eine besondere persönliche Beschaffenheit (die nicht
hereditär bezeugt sein brauchte) für die Angstneurose un-
bedingt erfordert wird, oder ob jeder normale Mensch durch
etwaige quantitative Steigerung des specifischen Momentes zur
Angstneurose gebracht werden kann, weiss ich nicht sicher
zu entscheiden, neige aber sehr zur letzteren Meinung. – Die
hereditäre Disposition ist die wichtigste Bedingung der Angst-
neurose, aber keine unentbehrliche, da sie in einer Reihe
von Grenzfällen vermisst wird. – Das specifische sexuelle Mo-
ment wird in der übergrossen Zahl der Fälle mit Sicherheit
nachgewiesen, in einer Reihe von Fällen (congenitalen) sondert
es sich von der Bedingung der Heredität nicht ab, sondern
ist durch diese miterfüllt, d. h. die Kranken bringen jene Be-
sonderheit der Vita sexualis als Stigma mit (die psychische
Unzulänglichkeit zur Bewältigung der somatischen Sexual-
spannung), über welche sonst der Weg zur Erwerbung der
Neurose führt; in einer anderen Reihe von Grenzfällen ist die
specifische Ursache in einer concurrirenden enthalten, wenn näm-
lich die besagte psychische Unzulänglichkeit durch Erschöpfung
u. dgl. zu Stande kommt. Alle diese Fälle bilden fliessende
Reihen, nicht abgesonderte Kategorien; durch alle zieht sich
indess das ähnliche Verhalten im Schicksal der Sexualspannung,
und für die meisten gilt die Sonderung von Bedingung, spe-
cifischer und Hilfsursache, conform der oben gegebenen Auf-
lösung der ätiologischen Gleichung.

Ich kann, wenn ich meine Erfahrungen darnach befrage,
ein gegensätzliches Verhalten von hereditärer Disposition und
specifischem sexuellem Moment für die Angstneurose nicht
auffinden. Im Gegentheile, die beiden ätiologischen Factoren
unterstützen und ergänzen einander. Das sexuelle Moment
wirkt meistens nur bei jenen Personen, die eine hereditäre
Belastung mit dazu bringen; die Heredität allein ist meistens
nicht im Stande, eine Angstneurose zu erzeugen, sondern
wartet auf das Eintreffen eines genügenden Masses der spe-
cifischen sexuellen Schädlichkeit. Die Constatirung der Here-
dität überhebt darum nicht der Suche nach einem specifischen
Moment, an dessen Auffindung sich übrigens auch alles thera-
peutische Interesse knüpft. Denn was will man therapeutisch
bei dem Kranken bestanden und wird bis an dessen Ende
weiter bestehen. Sie ist an und für sich weder geeignet, das
episodische Auftreten einer Neurose, noch deren Aufhören
durch Behandlung verstehen zu lassen. Sie ist nichts als eine
doch eine zum Schaden der Therapie und des theoretischen
Verständnisses überschätzte. Man denke nur, um sich durch
den Contrast der Thatsachen überzeugen zu lassen, an die
Fälle von familiären Nervenkrankheiten (Chorea chronica,
Thomsen’sche Krankheit u. dgl.), in denen die Heredität
alle ätiologischen Bedingungen in sich vereinigt.

Ich möchte zum Schlusse die wenigen Sätze wiederholen,
durch welche ich in erster Annäherung an die Wirklichkeit

die gegenseitigen Beziehungen der verschiedenen ätiologischen
Factoren auszudrücken pflege:
1. Ob überhaupt eine neurotische Erkrankung zu
Stande kommt, hängt von einem quantitativen Factor ab,
von der Gesammtbelastung des Nervensystems im Verhältniss
zu dessen Resistenzfähigkeit. Alles was diesen Factor unter
einen gewissen Schwellenwerth halten oder zurückbringen
kann, hat therapeutische Wirksamkeit, indem es die ätio-
logische Gleichung unerfüllt lässt.
Was man unter «Gesamtbelastung», was man unter
«Resistenzfähigkeit» des Nervensystems zu verstehen habe,
das liesse sich mit Zugrundelegung gewisser Hypothesen über
die Nervenfunction wohl deutlicher ausführen.
2. Welchen Umfang die Neurose erreicht, das hängt
in erster Linie von dem Mass hereditärer Belastung ab. Die
Heredität wirkt wie ein in den Stromkreis eingeschalteter
Multiplicator, der den Ausschlag der Nadel um das Vielfache
vergrössert.
3. Welche Form aber die Neurose annimmt – den
Sinn des Ausschlages –, dies bestimmt allein das aus dem
Sexualleben stammende specifische ätiologische Moment.
Ich hoffe, dass im Ganzen, obwohl ich mir der vielen
noch unerledigten Schwierigkeiten des Gegenstandes bewusst
bin, meine Aufstellung der Angstneurose sich für das Ver-
ständniss der Neurosen fruchtbarer erweisen wird, als Löwen-feld’s Versuch, denselben Thatsachen Rechnung zu tragen
durch die Constatirung «einer Verknüpfung neur-asthenischer und hysterischer Symptome in
Anfallsform».

Wien, anfangs Mai 1895.

Aus der böhmischen Augenklinik des Prof. Dr. Schöbl in Prag.

Luxatio bulbi.

Von
Dr. H. Chalupecký, klinischem Assistenten.
(Schluss.^*))

Ob die momentane und temporäre Erblindung nach der
Verletzung ohne objectiven Befund auf eine mechanische
Dehnung der Nervenfasern oder durch eine durch die Dehnung
hervorgerufene Circulationsstörung in den Nervenfasern zurück-geführt werden muss, ist bisher nicht entschieden. Die Ein-des luxirten Bulbus geschieht gewöhnlich durch lang-sam anwachsenden Druck auf den Augapfel mit Hilfe der
Finger, wobei auch das Einschieben einer mit Fett bestri-chenen Spatel unter das Oberlied angerathen wird. Das von
manchen Autoren beschriebene, bei der Rückkehr des Bulbus
in seine normale Lage hörbare schnalzende Geräusch war in
unserem Falle nicht zu constatiren. Indicirt ist die Reposition
bei theilweiser Avulsion des Auges, wenn nur der Aug-apfel wenigstens mit einigen Muskeln mit der Orbita zusammen-hängt. Die übrigen Muskeln sind dann nach Möglichkeit zu
vernähen. Die Sutur des zerrissenen Sehnerven ist für die
Restitution des Augenlichtes von keinem Belang, wenngleich
bei blos eingerissenem Nerven das Augenlicht sich später
bis zu einem gewissen Grade wieder einstellen kann. Im Falle
hochgradiger Avulsion, wo an das Einheilen des reponirten
Bulbus nicht zu denken ist, oder wenn die Reposition aus
irgend welchen Gründen unmöglich ist, ist die Enucleation
des luxirten Bulbus gestattet. Diesbezügliche Fälle sind von
Pagenstecher und Hutchinson mitgetheilt worden.
Der erste Fall betraf eine durch ein Kuhhorn verursachte
Bulbusluxation, im zweiten Falle kam die Luxation durch
Stoss mit einem Stock gegen das Auge zu Stande und es
wurde in beiden Fällen bei der Enucleation eine Zerreissung
des Sehnerven constatirt.

Was die Prognose anbelangt, so ist sie bei rechtzeitig
ausgeführter Reposition ziemlich gut. Das Sehvermögen bleibt

^*)Siehe Wiener klinische Rundschau 1895, Nr. 27.