Separatabdruck aus der „Wiener Medizinischen Wochenschrift“
(Nr. 5, 6 und 7, 1891).
Verlag von Moritz Perles, Seilergasse 4, Wien.

Aus dem I. öffentlichen Kinderkrankeninstitute in Wien.

Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis
infantilis. *)

Von Doz. Dr. S. FREUD und Dr. O. RIE.

      Der Gedanke, dass die cerebrale Kinderlähmung dieselbe
Affektion sei, wie die Poliomyelitis anterior acuta der Kinder,
ist um fünf Jahre älter als der Vortrag Strümpell’s, durch
welchen derselbe zu zeitweiliger Geltung in der Medizin ge-
langt ist. Vizioli hat ihn im Jahre 1880 mit aller Klarheit
ausgesprochen und bis zu denselben Konsequenzen verfolgt,
bei welchen auch wir in dieser Erörterung werden Halt
machen müssen. Seine Arbeit ist aber unbekannt geblieben
oder hat wenigstens keinen Einfluss auf die Entwicklung der
Lehre von der cerebralen Kinderlähmung gewonnen.

      Vizioli knüpft seine Theorie an die Vorstellung mehrerer
Fälle von „Emiplegia spastica infantile“ und an die Bespre-
chung des Krankheitsbildes dieser letzteren Affektion. Er ist
dabei nicht eben vollständig oder korrekt, z. B. verlegt er
den Beginn der Erkrankung durchwegs in das spätere Kindes-
alter, während alle Autoren übereinstimmend die grösste Fre-
quenz dieser Krankheit in das erste bis dritte Lebensjahr
setzen; er stellt eine Facialisparese auf der der Gliederläh-
mung entgegengesetzten Seite vor, wo es sich wahrscheinlich
um spastische Innervation der paretischen Gesichtsmuskeln

*) Aus dem demnächst im Verlage von M. Perles erscheinenden
Buche „Klinische Studie über die cerebrale Hemiplegie
der Kinder“ von Dozent Dr. Sigmund Freud und Dr. O. Rie,
welches das III. Heft der von Kassowitz herausgegebenen Beiträge zur
Kinderheilkunde bilden wird.

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handelt, er übergeht die Epilepsie und die posthemi-
plegischen Bewegungsstörungen; doch bleibt kein Zweifel
gestattet, dass die von ihm gezeigten Fälle wirklich cerebrale
Kinderlähmung sind. Bei Besprechung der pathologischen
Anatomie dieser Fälle verwirft er die Annahmen, dass es sich
um Folgen von Embolie und Hämorrhagie handeln könnte,
und bleibt bei der Annahme stehen, dass die Läsion in den
meisten Fällen jene Meningo-encephalitis sein dürfte, welche
Landouzy in seiner Studie (Contributions à l'étude des
convulsions et paralysies liées aux méningo-encéphalites
frontopariétales, 1866) beschrieben hat.

      In der Einleitung seines Vortrages hatte Vizioli ge-
klagt, dass die s p a s t i s c h e   H e m i p l e g i e   H e i n e’s
gegenwärtig ein rein nosographischer Begriff sei. Vielleicht
würden aber weitere Untersuchungen ergeben, dass die spa-
stische Hemiplegie und die Spinallähmung H e i n e’s eine und
dieselbe Krankheit seien, nur in zwei Punkten von einander
verschieden, nämlich erstens durch die verschiedene Lokalisa-
tion — hier Gehirn, dort Rückenmark —, zweitens durch das
Alter, das sie befallen *).

      Nach der Darstellung der cerebralen Kinderlähmung
fährt er fort, er wolle jetzt eine in der Neuropathologie sicher-
lich ganz neue Frage erörtern, ob die Spinallähmung Heine’s
nicht identisch sei mit der spastischen Hemiplegie desselben
Autors durch gleichen Ursprung, gleichen Ausgang und gleiche
Wahrscheinlichkeit der Heilung, und von ihr nur abweiche
durch den verschiedenen Sitz im Nervensystem, der nothwen-
digerweise zu Verschiedenheiten des klinischen Bildes führen
müsse **).

      Die Spinallähmung beginne plötzlich mit oder ohne
Fieber und Konvulsionen, das Fieber sei nach L a b o r d e in
70 pCt. der Fälle vorhanden, die Konvulsionen seien seltener. —
Auch die Cerebrallähmung kann von jenem Symptomkomplex

*) Forse questi studi ulteriori fermeranno che tanto la paralisi spinale
che l’emiplegia spastica sono una identica malattia delle prime età della vita,
e solamente si differenziano per due fatti: la prima a sede spinale, la seconda
a sede cerebrale, la prima che attacca i bambini, la seconda gli adolescenti.

**) Et in prima, vogliamo proporci questa questione, che a noi sembra
un problema interamente nuovo della neuropatologia: La paralisi spinale
(paralisi infantile di Heine) ha l’istessa origine, gli stessi esiti
e le stesse probabilità di cure della paralisi spasmodica emi-
plegica dell’istesso autore, salvo la differenza della sede, la
quale necessariamente dà luogo ad un differente quadro sin-
tomatico.

26.720-VS

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(Fieber und Konvulsionen) eingeleitet werden, oder aber ohne
denselben urplötzlich auftreten.

      Die Spinallähmung habe zu Anfang eine grössere Aus-
dehnung als später, sie sei zuerst diffus und schränke sich
alsbald auf eine Extremität ein. — Dasselbe gelte für die Cere-
brallähmung, sie beginne gewöhnlich mit allgemeiner Reso-
lution, von der dann eine Hemiplegie erübrigt.

      Bei der Spinallähmung komme es erst spät zu Kontrak-
turen, wenn einzelne Muskelgruppen atrophiren und ihren
Antagonisten eine ungehemmte Aktion gestatten. — Auch die
Kontrakturen der Cerebrallähmung kämen in der Regel spät
nach der Lähmung, dieselben seien aber Folgen der sekun-
dären Degenerationen, die sich bei Cerebralerkrankungen
entwickeln. Wenn bei letzterer Erkrankung Frühkontrakturen
vorkommen, so seien sie durch den meningealen Sitz des Pro-
zesses zu erklären.

      Endlich sei bei beiden Affektionen die Sensibilität in
allen ihren Formen erhalten.

      Aus dieser Parallele gehe sozusagen die Identität beider
Krankheiten hervor. Die nun folgenden Verschiedenheiten
rühren von den verschiedenen Lokalisation her.

      Als solche Verschiedenheiten werden aufgezählt: das
Verhalten der Atrophie, der Temperatur an den gelähmten
Extremitäten, der elektrischen Erregbarkeit und die frühzei-
tige Kontraktur der cerebralen Lähmung.

      Nach dieser Würdigung der Symptome behauptet Vizioli
neuerdings die Identität beider Krankheiten und fährt dann
fort: An dieser Identität braucht man auch nicht zu zwei-
feln, weil die Natur der Läsion in beiden Fällen eine ver-
schiedene ist. Denn wenn die Spinallähmung eine Myelitis
ist, welche sich auf die graue Substanz der Vorderhörner be-
schränkt, und die Cerebrallähmung auf Erweichungen, par-
tiellen Sklerosen des Gehirns, hämorrhagischen und irritativen
Läsionen der Meningen beruht, so lässt sich diese Differenz
leicht mit Rücksicht auf ein von Charcot erkanntes Gesetz
erklären. Dieser Autor stellt sich in seinen Vorträgen über
Lokalisation der Gehirnkrankheiten die Frage, warum man
im Gehirne nicht jene scharf umschriebenen systematischen
Läsionen finde, die für das Rückenmark so charakteristisch
sind, und beantwortet sie dahin: das Gehirn stehe unter einem
anderen pathologischen Regime, in diesem Organe beherrsche
das Gefässsystem die Sachlage und somit die Bedingungen
der Erkrankung.

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      Wir unterbrechen hier die Darstellung Vizioli’s, um
einer kritischen Bemerkung Raum zu geben.

      Die angeführten klinischen Momente, welche die Iden-
tität beider Krankheiten erweisen sollen, scheinen uns für
diesen Beweis nicht hinreichend. Zugegeben, dass der Beginn
in beiden Fällen ein sehr ähnlicher ist, so ist doch gerade
der Beginn von keinem entscheidenden Charakter, da er bei beiden
Erkrankungen so variabel ist: das eine Mal durch Fieber
und Konvulsionen ausgezeichnet, die das andere Mal fehlen.
Für die cerebrale Kinderlähmung kennen wir überdies auch
einen allmäligen Beginn. Man kann freilich die Fälle von
cerebraler Kinderlähmung, die nicht in akuter Weise mit
Fieber und Konvulsionen einsetzen, bei Seite stellen und sie
für etwas anderes, was ausser Vergleich kommt, erklären.
Aber dann trifft man dieselbe Schwierigkeit bei der Spinal-
lähmung wieder und kann ihr nicht mehr ausweichen. Auch
hier gibt es Fälle mit stürmischem und Fälle mit unmerk-
lichem Beginn, und es ist noch Niemandem eingefallen, ihnen
je nach der Art des Initialstadiums verschiedene Prozesse
unterzulegen. Das Aeusserste, was man über das Initialstadium
aussagen kann, lautet, es sei bei beiden Krankheiten sehr
ähnlich und entspreche meist einer akuten Erkrankung. Von
da bis zur Behauptung der Identität der Zustände, die so
ähnlich beginnen, ist wohl noch ein weiter Weg.

      Die grössere Ausbreitung der Lähmung zu Anfang und
deren spätere Einschränkung ist einfach ein Charakter, der
mit dem akuten Beginn zusammenhängt, und für den Prozess,
handle es sich um eine traumatische Quetschung, Embolie,
akute Blutung oder A., weiter nicht charakteristisch ist. Man
kann vielleicht sagen, dass ein solches Verhalten, akuter Be-
ginn und rasche Einschränkung der Wirkungen, die An-
nahme einer Entzündung nicht sehr unterstützt. Aber daraus
würde für die Identität der beiden Krankheiten nichts Gün-
stiges resultiren.

      Die Erhaltung der Sensibilität erklärt sich wohl auf
andere Weise befriedigend. Es ist bei organischen Affektionen
des Nervensystems überhaupt Regel, dass die Motilität früher,
in höherem Grade und in dauerhafterer Weise geschädigt
wird als die Sensibilität, und zwar gilt dies sowohl für Affek-
tionen der peripherischen Nerven als des Rückenmarkes und
Gehirnes. Wir wollen diese Thatsache, die ausführlich bewie-
sen werden kann, hier nur andeuten und hinzufügen, dass
das Umgekehrte bei den Neurosen stattfindet, bei denen Sen-
sibilitätsstörungen ebenso intensiver und häufiger sind, wie

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Motilitätsstörungen bei organischen Affektionen. Zur Erzie-
lung von dauernden Defekten der Hautsensibilität, besonders
bei Gehirnaffektionen bedarf, es ganz bestimmter Lokalisationen
der Läsion.

      Die Aehnlichkeit, die in dem Spätkommen der Kontrak-
turen liegen soll, brauchen wir kaum zu erörtern, da gerade
Vizioli den Frühkontrakturen bei cerebraler Kinderlähmung
besondere Aufmerksamkeit schenkt, und demnach die Kon-
trakturen auch bei der Erörterung der Unterschiede beider
Krankheiten neuerdings behandeln muss. Er gibt ausserdem
selbst an, welches die Ursachen der Spätkontraktur in beiden
Fällen sind, und es ist leicht einzusehen, dass diese Ursachen
hier und dort gar nichts Verwandtes haben.

      Wenn aber die klinischen Momente zum Erweis der
Identität nicht ausreichen, so darf man fragen, worin sonst
diese Identität zu suchen ist. Nicht in der Art des Prozesses,
meint Vizioli selbst, denn bei der Spinallähmung handle es
sich um eine parenchymatöse systematische Entzündung, bei
der Cerebrallähmung um vaskuläre Läsionen im Gehirn und
den Gehirnhäuten. Also doch wohl in der Aetiologie, in der
Natur des Krankheitserregers, denn sonst bliebe von der ge-
sammten Analogie zwischen beiden Krankheiten nichts übrig,
als das „akut erkrankte Kind“. Der Umstand, dass sich die
eine Krankheit im Gehirn, die andere im Rückenmark loka-
lisirt, bleibt bei aller Analogie zwischen den beiden Provin-
zen des Nervensystems doch eher ein Unterschied als eine
Aehnlichkeit.

      Leider hat Vizioli gerade über das wichtige Moment
der Aetiologie nichts zu sagen, was über das Eingeständniss
unserer völligen Unwissenheit hinausginge. Er scheint aber
zu fühlen, dass sein Beweis der Identität ungenügend ausge-
fallen ist, denn er schlägt nun den umgekehrten Weg ein,
sucht die Poliomyelitis der cerebralen Kinderlähmung anzu-
nähern und erklärt es für wahrscheinlich, dass auch bei der
spinalen Lähmung die Erkrankung von der Pia
mater und deren Gefässen ausgeht und sich erst später
auf’s Vorderhorn einschränkt. Mit dieser Annahme wäre für
spinale wie cerebrale Kinderlähmung wenigstens der gleiche
anatomische Prozess geltend gemacht.

      Man bekommt von der hier analysirten Arbeit Vizioli’s
den Eindruck, als ob eine starke Vorstellung, die einen Intel-
lekt erfasst hat, nach Argumenten ringen würde, um sich
beweisbar zu machen. Dies ist ja der psychische Mechanis-

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mus vieler Meinungen über wissenschaftliche und andere Dinge.

      Der Versuch, den fünf Jahre später Strümpell unter-
nahm, weicht bei aller Aehnlichkeit in einem wesentlichen
Punkte von dem Vizioli’s ab. Strümpell ging wie dieser
von der Aehnlichkeit des Initialstadiums aus, er hielt sich
aber nicht an die für viele Fälle von cerebraler Kinderläh-
mung nachgewiesenen vaskulären Läsionen, sondern erschloss
die pathologische Anatomie der Cerebrallähmung bereits aus
der Analogie mit der Poliomyelitis. Wie hier, so sollte dort
eine parenchymatöse Entzündung der grauen Substanz vorliegen,
wie hier das motorische Grau der Vorderhörner, so sollte dort
das motorische Grau der Centralwindungen Sitz der Erkran-
kung sein. Da sich dieser Sitz der Erkrankung nach vielen
Sektionsbefunden, die für cerebrale Kinderlähmung vorliegen,
nicht bestreiten lässt, so scheint durch die Bemerkung Strüm-
pell’s in der That eine wesentliche Analogie beider in Rede
stehender Erkrankungen aufgedeckt. Aber eine nähere Unter-
suchung zerstört diesen Schein. Fänden wir bei Untersuchungen
von im Kindesalter erkrankten Rückenmarken einigermassen
häufig sklerotische Herde, in denen die nervösen Elemente
untergegangen sind, in den Hinterhörnern, in der grauen Sub-
stanz um den Centralkanal, in verschiedenen Partien der
weissen Substanz ohne scharfe Begrenzung auf ein systema-
tisch bedeutsames Gebiet, so würde uns nicht beifallen, die
sklerotischen Herde, wie wir sie thatsächlich in den Vorder-
hörnern nach Poliomyelitis acuta finden, auf eine Erkrankung
zu beziehen, die sich die motorischen Elemente als Objekt
aussucht. Wir würden wahrscheinlich sagen, es gibt eine
Erkrankung des Rückenmarkes im Kindesalter, die bald hier,
bald dort Herde setzt, und die bei zufälliger Lokalisation in
den Vorderhörnern das Symptom einer atrophischen Lähmung
erzeugt. Gerade diese Annahme gilt aber für die Verhältnisse,
die wir im Gehirn thatsächlich finden. Das Endergebniss der
von Strümpell angenommenen Encephalitis ist ein por-
encephalischer Defekt, nach seiner letzten Aeusserung auch
ein umschriebener sklerotischer Herd. Solche Defekte und
Sklerosen finden sich nun im Gehirne nicht ausschliesslich in
der motorischen Zone, sondern in allen anderen Regio-
nen, und zwar mit denselben anatomischen Charakteren und
denselben klinischen Initialsymptomen, wie wir hinzufügen
wollen.

      Audry findet bei einseitigem Vorkommen der Porence-
phalie den Sitz derselben 17 Mal in der mittleren Gehirn-
region (motorische Zone), dagegen 7 Mal im Frontallappen,

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region (motorische Zone), dagegen 7 Mal im Frontallappen,
4 Mal im Temporallappen, 4 Mal an der Gehirnbasis, 1 Mal
an der medialen Fläche, 3 Mal im Occipitallappen.

      Die Porencephalie ist allerdings in der motorischen Zone
häufiger, als in jeder anderen, aber die anderen Lokalisationen
nehmen mehr als die Hälfte der Fälle für sich in Anspruch,
und eine sehr plausible Theorie erklärt die grössere Häufig-
keit in der motorischen Zone durch die Blutversorgung aus
der Arteria cerebri media, welche bekanntlich für gewisse
Circulationsstörungen bevorzugt ist.

      Osler und Richardière kommen zu demselben Ergeb-
niss in Betreff der Sklerose.

      Osler, der, wie bereits erwähnt, als pathologisch-ana-
tomische Grundlage der cerebralen Kinderlähmung in 50 Fällen
die partielle oder lobäre Sklerose fand, sagt Folgendes über
die Betheiligung der motorischen Zone an diesem Prozesse:
In allen 50 Fällen war die Rolandi’sche Gegend in höherem
oder geringerem Grade befallen, manchmal allein daran be-
theiligt, andere Male in einen weiter ausgedehnten Prozess
einbezogen. Es ist sicher, dass die motorische Region, das
Verbreitungsgebiet der Arteria cerebri media, am häufigsten
erkrankt ist, aber dies ist nicht immer der Fall. So wird es
z. B. nicht ohne Interesse sein, die Verbreitung der Läsionen
in zehn Fällen von Sklerose, welche das Museum der Elwyn
Institution aufbewahrt, hier mitzutheilen:

      1. Rechte Hemisphäre: Sklerotischer Fleck im oberen
Scheitelläppchen. Meningen deprimirt und adhärent.

      2. Rechte Hemisphäre: Erste und zweite Frontal-
windung. Occipitallappen.

      Linke Hemisphäre: Occipitallappen fast zerstört. Hintere
Hälfte des oberen Scheitelläppchens, desgleichen vordere
zwei Drittel. Erste, zweite Frontalwindung geringfügig.

      3. Rechte Hemisphäre: Cuneus. Erste Frontalwindung.
Gyrus fornicatus.

      Linke Hemisphäre: Gyrus hippocamp., lingualis, occipital.
Erste Frontalwindung etwas u. s. w.

      Richardière hebt sogar hervor, dass die Läsion der
Sklerose eine besondere Vorliebe für die Occipitallappen zeigt.
Er hat dieselben in sechs Fällen allein sklerotisch gefunden;
ja er beschreibt Fälle, in denen das Kleinhirn allein der
Sklerose verfallen ist.

      Eine Lähmung kann natürlich nur dann zu Stande
kommen, wenn die Läsion in der motorischen Zone sitzt, und
somit ist es nicht wunderbar, wenn bei cerebraler Kinder-

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lähmung stets eine Erkrankung der motorischen Zone ge-
funden wird. Wir haben ja auch Fälle angeführt, in denen
die Intensität der Erkrankung in der motorischen Zone
geringer war, als in anstossenden Gebieten (Salgó*). Es
geht aber offenbar nicht an, wenn ein Defekt oder eine
Sklerose in der motorischen Region gefunden wird, diese
Veränderung für den Rest einer Poliencephalitis wegen der
Analogie mit der Poliomyelitis zu erklären, während man
den in der Nähe befindlichen Defekt oder sklerotischen Herd,
der keine Analogie mit einer Rückenmarksaffektion finden,
auch keine Lähmung erzeugen kann, unbeachtet lässt, eventuell
gestatten muss, dass letzterer auf Embolie oder Trauma
zurückgeführt wird.

      In seiner letzten Arbeit hat Strümpell übrigens
zugegeben, dass der Sitz der Erkrankung auch in der Mark-
substanz des Grosshirns sein kann, und darum auf die Be-
zeichnung Poliencephalitis verzichtet, damit aber gleichzeitig
ein wesentliches Stück der Analogie mit der Poliomyelitis
acuta fallen lassen.

      Strümpell hat indess die Verwandtschaft oder Identität
beider Krankheiten auch von anderer Seite her zu begründen
gesucht. „Ich neige mich sogar sehr zu der Annahme,“ sagt
er in seinem 1885 gehaltenen Vortrage, „dass beide Krank-
heiten ihrem Wesen nach nahe verwandt, ja vielleicht sogar
identisch sind, in dem Sinne, dass es bei beiden dasselbe
(vielleicht infektiöse) Agens ist, welches sich das eine Mal
in der grauen Substanz des Rückenmarkes, das andere Mal
in der grauen Rinde des Gehirns lokalisirt.“ Wir ziehen
indess aus gleich zu erwähnenden Gründen vor, diese
Diskussion an den Namen Marie’s zu knüpfen, welcher sich
derselben Idee etwas später bemächtigt hat.

      Marie’s Gleichstellung der Poliomyelitis und cerebralen
Kinderlähmung erinnert vielfach an die Vizioli’s. Er legt
auf dieselben klinischen Momente, die hier und dort identisch
seien, Gewicht, trägt ebenso den bekannten anatomischen That-
sachen Rechnung und geht nur in Betreff der Aetiologie über
ihn, aber ebenso über Strümpell hinaus. Denn Strümpell
hatte die Beziehung der gemeinhin bei Kindern wirksamen
Infektionen zu seiner Poliencephalitis abgelehnt, Marie

*) Primarius Salgó in Pest hatte die Güte, uns Krankengeschichte
und Präparat eines zweiten Falles von Sklerose zu überlassen, bei dem die
Veränderung an den Centralwindungen weniger ausgesprochen war, als am
Scheitel- und Occipitallappen. Klinisch stellte sich der Fall als Epilepsie mit
linksseitiger Hemiparese dar.

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knüpfte gerade an die Thatsache an, dass eine Reihe von
Fällen cerebraler Kinderlähmung in der Rekonvaleszenz von
diesen Affektionen beobachtet wird. Spinale und cerebrale
Kinderlähmung sind also für Marie beides Erfolge von
Infektionskrankheiten, entweder postinfektiöse Lokalisationen
oder Wirkungen eigener noch unbenannter Infektionen. Dazu
ist aber ausdrücklich zu sagen, dass Marie nicht etwa einen
besonderen Mikroorganismus der cerebralen Kinderlähmung
annimmt, sondern dieselbe Läsion von den verschiedenartigsten
infektiösen Ursachen herrühren lässt.

      Die von Strümpell und Marie betonte Analogie
zwischen beiden Krankheiten, der infektiöse Ursprung der-
selben, sei es nun in Folge des nämlichen oder verschiedener
Krankheitserreger, gründet sich allerdings auf eine gewisse
Anzahl von Beobachtungen.

      Strümpell hat 1888 zuerst die infektiöse Natur der
Poliomyelitis durch die Beobachtung einer kleinen Epidemie
gestützt. In einem kleinen Dorfe bei Erlangen erkrankten
im August 1886 drei Kinder an spinaler Lähmung, zwei
davon waren Geschwister. In einem eine halbe Stunde weit
entfernten Orte wurde gleichzeitig eine Erkrankung an
„Encephalitis“ nach Masern bei einem achtjährigen Kinde
beobachtet.

      Briegleb theilt die Beobachtung von fünf Fällen
spinaler Lähmung mit, welche alle in den Monaten Juni und
Juli in einem engbegrenzten Theile Thüringens vorkamen
und auf der Klinik Vierordt’s in Jena beobachtet wurden.
Das Protokoll der Klinik wies Monate vorher und nachher
keinen Fall von Poliomyelitis auf.

      Es ist vielleicht nicht überflüssig, aus Anlass dieser
fünf Fälle neuerdings, was längst bekannt ist, hervorzuheben,
dass der bekannte „akute Beginn mitten in bester Gesund-
heit mit Fieber und Konvulsionen“ hier wie bei der cerebralen
Kinderlähmung eine arge Schematisirung bedeutet. Bereits
Seeligmüller hat (in Gerhardt’s Handbuch) auf die
Variationen und auf die häufig lange Dauer der Prodrome
aufmerksam gemacht. Und doch lässt sich ja Niemand ab-
halten, diese Fälle mit so verschiedenartigem Beginne auf
dieselbe Läsion, und zwar auf eine echte Entzündung zurück-
zuführen!

      Im Falle I erfolgte die Lähmung ohne alle Anzeichen.
Die Mutter bemerkte, dass das Kind allmälig schlechter auftrete.
      Im Falle II war akuter Beginn vorhanden. Eintägiges

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Fieber und Schlafsucht, am nächsten Tage wurde die Lähmung
bemerkt.

      Im Falle III klagte das Kind 8—10 Tage lang über
allgemeine Müdigkeit und Gehschwäche, erst nach dieser
Prodromalzeit trat viertägiges Fieber auf.

      Im Falle IV ähnliche Müdigkeit und Gehschwäche an
dem später gelähmten Beine, am Abend des zweiten Tages
Fieberanfall, darauf Lähmung.

      Im Falle V schloss sich die Lähmung an einen Brech-
durchfall an, während dessen viertägiges Fieber auftrat.

      Konvulsionen wurden in keinem, partielle Zuckungen in
einem Falle angegeben.

      Diese Variationen des Initialstadiums finden sich in der
nämlichen Weise bei der cerebralen Kinderlähmung wieder.
Wir betonen sie, um nachzuweisen, dass es nicht angeht,
einer Gruppe von Fällen wegen einer Besonderheit des
Initialstadiums einen besonderen anatomischen Prozess unter-
zulegen.

      Die postinfektiöse Natur der cerebralen Lähmung ist,
wie in dem Abschnitt über Aetiologie ausgeführt wurde,
genügend sichergestellt, wenigstens für eine Reihe von
Fällen. Für die spinale Kinderlähmung besteht eine solche
Gewissheit nicht. Es ist bemerkenswerth, dass Marie die
Abhängigkeit der Poliomyelitis von Infektionskrankheiten als
bekannt hinzustellen scheint, während ein Kenner der Nerven-
krankheiten wie Gowers die Analogisirung der cerebralen
und der spinalen Lähmung geradezu deswegen ablehnt,
weil die erstere so häufig sekundär nach Infektionen auf-
trete, die letztere fast immer primär beobachtet werde!

      Für die gelegentliche Identität des Krankheitserregers
bei spinaler und cerebraler Kinderlähmung spricht eine
interessante, wenn auch vereinzelte Beobachtung von
Möbius.

      Zwei Geschwister erkrankten gleichzeitig unter Fieber
mit Allgemeinsymptomen am 29. Juni 1882. Am 4. Juli
badet die Mutter die beiden und bemerkt, dass das 1 1/2 jährige
Mädchen den linken Arm hängen lässt. Bald darauf wird es
klar, dass der dreijährige Knabe sich des rechten Armes
nicht bedienen kann. Möbius konstatirt einige Zeit später
bei dem Mädchen eine atrophische Lähmung des Armes,
während er bei dem Knaben die allmälige Entwicklung einer
rechtsseitigen spastischen Hemiparese beobachtet.

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es einen Krankheitserreger gibt, der sich im Kindesalter
ebenso häufig im Rückenmarke wie im Gehirn lokalisirt, so
müsste man erwarten, dass er in einer Anzahl von Fällen
Läsionen an beiden Stellen setzt, besonders, da wir ja von
der Poliomyelitis her wissen, dass diese Läsionen sich oft
über grosse Strecken verbreiten. Man ist ja auch von anderen
Krankheitskeimen, die mehrfache Stellen im Nervensystem
bevorzugen, gewöhnt, dass sie gleichzeitig von diesen ver-
schiedenen Lokalisationen aus wirken (Diphtheritis u. A.).
Wende man nicht ein, dass man ja nicht im Stande wäre,
eine gleichzeitig spinale und cerebrale Kinderlähmung zu
diagnostiziren. Das hätte, theoretisch betrachtet, gar keine
Schwierigkeiten, selbst dann nicht, wenn die Lähmung von
beiden Affektionen her dieselbe Körperseite betreffen würde.
Nach dem Grundsatze, dass bei zwei dieselbe Bahn betreffen-
den Herden im Nervensystem nur der untere zur sympto-
matischen Ausprägung gelangt, würde die Poliomyelitis aller-
dings den Gehirnherd theilweise verdecken, aber es ist sehr
gut der Fall denkbar, dass die Poliomyelitis nur das Lenden-
mark befallen hat, während ein Herd in der motorischen
Zone besteht. Dann wäre das klinische Bild das einer
cerebralen Hemiplegie im Gesicht und am Arme, während
das Bein die genügsam verschiedenen Züge der schlaffen
atrophischen Lähmung zeigt. Die Folgeerscheinungen, die
zur Spinallähmung sicherlich nicht gehörige Epilepsie etc., würden
zur weiteren Bekräftigung der Diagnose beitragen.

      Solche Mischfälle sind uns nun nicht bekannt geworden.
Wir brauchen uns nicht bei der so seltenen Komplikation
der Poliomyelitis mit Facialisparese aufzuhalten, da es nahe
liegt, letztere als nucleäre aufzufassen. Sonst haben wir nur
noch eine Beobachtung von Ehrenhaus anzuführen, die von
Henoch als Kombination von cerebraler und spinaler
Lähmung gedeutet wurde, die aber diesen Bedingungen nicht
entspricht.

      Ein 2 1/2 jähriges Kind ist unter heftigen Allgemeinerschei-
nungen erkrankt. Am dritten Tage bemerkt die Mutter eine Er-
schwerung in den Bewegungen des rechten Armes, nach weiteren
drei Tagen wird nach Ablauf der Allgemeinerscheinungen rechts-
seitige Armlähmung und linksseitige Facialislähmung konstatirt.
Die Armlähmung ist am Oberarm besonders deutlich, während sich
die Finger dieser Hand in leichter Kontraktur befinden. Der linke
Facialis faradisch erregbar, die Armmuskeln unerregbar. Die
Sensibilität intakt. — Die Facialisparese heilt ohne Behandlung
nach drei Wochen, nach langer Behandlung stellt sich endlich

—    12    —

auch die Beweglichkeit des Armes her. — Henoch hält diesen
Fall für Komplikation von Poliomyelitis mit einem akuten
encephalitischen Prozesse wegen der Facialisparese und der Kon-
traktur der Finger.

      Es genügt, zu erwidern, dass hier ja die Facialisparese
auf der der Armlähmung entgegengesetzten Seite bestand,
und dass vom Bein keine Symptome berichtet werden, um
die Unwahrscheinlichkeit dieser Deutung darzuthun. Wenn
übrigens diese Beobachtung von Ehrenhaus identisch mit
einer Krankengeschichte sein sollte, die Henoch auf S. 239
seines Lehrbuches mittheilt, dann hätte dieser Autor seine
Erklärung selbst zurückgezogen, denn im Lehrbuche bezeichnet
er die Facialisparese eines in vielen Details ähnlichen Falles
richtig als eine nucleäre.

      Es ist begreiflich, dass es sich mit der Annahme einer
gleichen Aetiologie für beide Erkrankungen nicht gut ver-
trägt, hier eine systematische Entzündung und dort vaskuläre
Läsionen anzunehmen. Da man aber, wie wir gesehen haben,
auf Schwierigkeiten stösst, wenn man die pathologische
Anatomie der Cerebrallähmung nach jener der Poliomyelitis
modeln will, erübrigt nur noch der andere Weg, den bereits
Vizioli eingeschlagen hat, nämlich die aus der pathologi-
schen Anatomie der Cerebrallähmung gewonnenen Gesichts-
punkte auf die Spinallähmung zu übertragen. Dies hat
Marie allerdings erst in schüchterner Weise gethan, indem
er daran erinnerte, dass die Läsion bei Poliomyelitis vielfach
über das Gebiet der Vorderhörner hinausgeht. Die Möglich-
keit, die er so andeutet, wäre die folgende: Vielleicht ist
auch die Poliomyelitis keine systematische Affektion, sondern
durch die Anwesenheit von Entzündungsträgern in den
Rückenmarksgefässen bedingt, vielleicht gelingt es, im polio-
myelitisch veränderten Rückenmarke nachzuweisen, dass der
Prozess primäre Herde an anderen Stellen setzen kann und
dann ist es möglich, die vorwiegende Lokalisation der Er-
krankung in den Vorderhörnern dadurch zu erklären, dass
diese Region die reichste Gefässversorgung hat. Wirklich
darf man dieser Idee nicht von vorneherein die Berechtigung
absprechen. Wir kennen ja genau nur die Narbe, den End-
ausgang der Poliomyelitis, und was wir von frischeren
Bildern kennen, liesse sich in diesem und in jenem Sinne
deuten. Auf diesem Wege wäre allerdings eine Analogie der
beiden Erkrankungen, läge jeder von ihnen nur ein einziger
oder mehrfache Krankheitserreger zu Grunde, zu erweisen.

      Fassen wir das Für und Wider, welches sich uns in

—    13    —

Betreff dieser Frage ergeben hat, zusammen, so gelangen
wir etwa zu folgendem Abschlusse:

      Eine Identität der spinalen und cerebralen Kinder-
lähmung ist durch die Bemühungen von Vizioli, Strümpell
und Marie nicht erwiesen worden; es wird wohl auch kein
wissenschaftliches Bedürfniss durch den Nachweis einer solchen
erfüllt. Diese Bemühungen haben aber eine gewisse Analogie
beider, besonders in Betreff der Aetiologie, wahrscheinlich
gemacht und haben zur Aufstellung von Problemen geführt,
mit deren Lösung ein besseres Verständniss beider Krank-
heitsformen und der Uebergang von der Lokaldiagnose zur
Prozessdiagnose verbunden sein wird. Unter diesen Problemen
stehen obenan: die Frage nach der Natur der Krankheits-
erreger, nach der Bedeutung des entzündlichen Momentes bei
der Cerebrallähmung, und nach der systematischen Natur der
sogenannten Poliomyelitis.

——————    ♦    ——————

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Der Preis beträgt für den kompleten Jahrgang (ca.
52 Bogen = 832 Seiten gr.-8^o) 6 fl. = 12 Mk., für das
Semester 3 fl. = 6 Mk.

Die Jahrgänge 1883, 1884, 1885 und 1886 sind für je
6 fl. 50 kr., Jahrgang 1887, 1888, 1889 und 1890 für je
7 fl. 50 kr. elegant gebunden zu haben.

Oesterr.-ungar. Centralblatt

für die

medizinischen Wissenschaften

unter Mitwirkung namhafter Fachgelehrter und Praktiker
redigirt von
**Dr. Heinrich Paschkis** und **Dr. Th. Zerner jun.**
Dozent an der Wiener Universität                   in Wien.

Das „Oesterr.-ungar. Centralblatt für die medizinischen
Wissenschaften“ erscheint im Umfange von 1 Bogen (16 Seiten)
gr. 8^o am Sonnabend jeder Woche.

Der Preis für den kompleten Jahrgang von 52 Nummern
ist 6 fl. = 14 Mark, für das Semester 3 fl. = 7 Mark.

Kompendium der Augenheilkunde

nach weil. **Dr. Max Tetzer’s** systematischen Vorträgen.
Herausgegeben von **Dr. J. Grünfeld.**

Mit 51 Holzschnitten und 1 Tafel. Vierte, vermehrte und verbesserte Auflage,
34 Bogen, gr.-8^o. Preis 5 fl. = 10 Mk. 80 Pf.

Medicinal-Kalender.

Taschenbuch für Civilärzte.

Begründet von **Dr. L. Wittelshöfer.**
Herausgegeben von **Dr. Heinrich Adler,**
Redakteur der „Wiener Medizinischen Wochenschrift“.
Erscheint alljährlich

Preis in Leinwand geb. 1 fl. 60 kr. = 3 Mk., in Leder geb. 2 fl. 20 kr. =
4 Mk. 40 Pf.