165

Estudio comparativo de las parálisis
motrices orgánicas e histéricas.

Charcot, cuyo alumno fui en 1885 y 1886, me confió
en esta época, la labor de realizar un estudio compa-
rativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas,
basado en las observaciones efectuadas en la Salpê-
triere, y encaminado a descubrir algunos caracteres
generales de la neurosis y a conducirnos a una con-
cepción de la naturaleza de tal enfermedad. Causas
accidentales y personales me han impedido, durante
mucho tiempo, obedecer a su inspiración. De este
modo, no quiero aportar ahora sino algunos resulta-
dos de mis investigaciones, dejando a un lado los de-
talles necesarios para una demostración completa de
mis opiniones.

I

Habremos de comenzar por algunas observaciones,
generalmente admitidas, sobre las parálisis motrices
orgánicas. La clínica nerviosa reconoce dos clases de
parálisis motrices, la parálisis periférico-
espinal (o
bulbar) y la parálisis cerebral. Esta distinción armoni-
za perfectamente con los datos de la anatomía del sis-
– 165 –

166

tema nervioso, los cuales nos muestran que no hay en
el recorrido de las fibras conductoras motrices, sino
dos segmentos, uno que va desde la periferia hasta
las células de los cuernos anteriores de la médula y
otro que va desde ellos hasta la corteza cerebral. La
nueva histología del sistema nervioso, fundada en los
trabajos de Golgi, Ramón y Cajal, Koelliker, etc., tra-
duce estos hechos, diciendo que «el trayecto de las
fibras de conducción motrices se halla constituído por
dos neuronas (unidades nerviosas célula-fibrilares),
que se encuentran para entrar en relación al nivel de
las células llamadas motrices, de los cuernos anterio-
res.» Clínicamente, la diferencia esencial de estas dos
clases de parálisis, está en que la parálisis pe-
riférico-espinal es una parálisis de-
tallada y la parálisis cerebral es una
parálisis conjunta. El tipo de la primera es
la parálisis facial en la enfermedad de Bell, la paráli-
sis en la poliomielitis aguda de la infancia, etc. Ahora
bien; en estas afecciones, cada músculo, e incluso po-
dríamos decir, cada fibra muscular, puede quedar pa-
ralizado individual y aisladamente. Ello no depende
sino de la situación y la extensión de la lesión nervio-
sa, no existiendo regla fija alguna para que uno de
los elementos periféricos escape a la parálisis, mien-
tras otro la padece de un modo constante.

Por el contrario, la parálisis cerebral es siempre una
afección que ataca a una gran parte de la periferia,
una extremidad, un segmento de ésta o un complica-
do aparato motor. Jamás se limita a afectar, indivi-
dualmente, a un músculo, por ejemplo, el bíceps del
brazo o el tibial, aisladamente, y si existen aparentes
excepciones a esta regla (la ptosis cortical, por ejem-
plo), se ve muy bien, que se trata de músculos que

167

realizan por sí solos, una función de la cual son el
único instrumento.

En las parálisis cerebrales de las extremidades, po-
demos observar, que los segmentos periféricos sufren
siempre más que los próximos al centro. Así, la mano
se muestra más paralizada que el hombro. No hay,
que yo sepa, una parálisis cerebral aislada del hom-
bro, conservando la mano su motilidad, mientras que
lo contrario es regla general en las parálisis que no
son completas.

En un estudio sobre las afasias (Viena, 1891), he
intentado demostrar, que la causa de esta importante
diferencia entre la parálisis periférico-espinal y la pa-
rálisis cerebral debe ser buscada en la estructura del
sistema nervioso. Cada elemento de la periferia co-
rresponde a un elemento en el eje gris, que es, según
las palabras de Charcot, su «aboutissement» nervio-
so. La periferia es, por decirlo así, proyectada, punto
por punto y elemento por elemento, sobre la substan-
cia gris de la médula. Así, proponemos denominar a
la parálisis periférico-espinal detallada, parálisis
de proyección. No sucede, en cambio, lo mis-
mo, por lo que respecta a las relaciones entre los ele-
mentos de la médula y los de la corteza. El número
de fibras conductoras no bastaría para establecer una
segunda proyección de la periferia sobre la corteza.
Hemos de suponer que las fibras que van de la médu-
la a la corteza no representan ya, cada una, a un sólo
elemento periférico, sino más bien a un grupo de ellos
y que, por otra parte, un elemento periférico puede co-
rresponder a varias fibras conductoras espino-cortica-
les. Existe, en efecto, un cambio de ordenación, que
ha tenido efecto en el punto de conexión entre los dos
segmentos del sistema motor.

168

Así, pues, la reproducción de la periferia en la cor
teza, no es ya una reproducción exacta, punto por
punto, ni una verdadera proyección, sino una relación
por medio de fibras, a las que podemos calificar de
representativas. En consecuencia, proponemos, para
la parálisis cerebral, el nombre de parálisis de
representación.

Naturalmente, cuando la parálisis de proyección es
total y de una gran extensión, es también una paráli-
sis de conjunto, quedando así desvanecido su gran ca-
rácter distintivo. Por otra parte, la parálisis cortical,
que se distingue entre las parálisis cerebrales por su
mayor aptitud de disociación, presenta, sin embargo,
siempre, el carácter de una parálisis de representa-
ción.

Las demás diferencias entre las parálisis de proyec-
ción y de representación, son harto conocidas. De
ellas, citaremos la integridad de la nutrición y de la
reacción eléctrica en la última de dichas dos enferme-
dades. Aunque muy importantes clínicamente, no tie-
nen estos signos al alcance teórico que hemos de
adscribir al primer carácter diferencial por nosotros
recogido, o sea la distinción entre parálisis deta-
llada y parálisis conjunta.

Se ha atribuido con gran frecuencia, a la histeria, la
facultad de simular las afecciones nerviosas or-
gánicas más diversas. Se trata de saber si de un
modo más preciso, simula los caracteres de las dos
clases de parálisis orgánicas, esto es, si hay paráli-
sis histéricas de proyección y parálisis histéricas de
representación, como en la sintomatología orgánica.
Resalta, aquí, un primer hecho importante: La histeria
no simula jamás las parálisis periférico-
espinales y de
proyección; las parálisis histéricas comparten tan sólo

169

los caracteres de las parálisis orgánicas de represen
tación. Es éste un hecho muy interesante, puesto que
la parálisis de Bell, la parálisis radial, etc., se cuentan
entre las afecciones más comunes del sistema ner-
vioso.

Creo conveniente hacer constar, para evitar toda
confusión, que trato aquí, exclusivamente, de la pará-
lisis histérica fláccida y no de la contractura histérica.
Me parece imposible someter la parálisis y la contrac- tura histérica a las mismas reglas. Sólo refiriéndonos
a las parálisis histéricas fláccidas, podemos sostener
que no afectan jamás a un único músculo, excepto en
el caso en que este músculo es el instrumento único
de una función, que son siempre parálisis totales y
que corresponden en este sentido, a la parálisis de re- presentación o cerebral orgánica. Además, en lo que
concierne a la nutrición de las partes paralizadas y a
sus reacciones eléctricas, la parálisis histérica presen- ta los mismos caracteres que la parálisis cerebral or- gánica.

Si la parálisis histérica se enlaza así a la parálisis
cerebral y particularmente, a la parálisis cortical, que
presenta una mayor facilidad de disociación, no deja
tampoco de distinguirse de ellas por caracteres impor-
tantes. En primer lugar, no aparece sometida a la re- gla, constante en las parálisis cerebrales orgánicas,
de que el segmento periférico resulta siempre más
afectado que el segmento central. En la histeria, el
hombro o el muslo pueden aparecer más paralizados
que la mano o el pie. No es nada difícil producir arti-
ficialmente una parálisis aislada del muslo, de la pier-
na, etc., y la clínica nos presenta, con bastante fre-
cuencia, estas parálisis aisladas, contrariamente a las
reglas de la parálisis orgánica cerebral.

170

En este importante sentido, la parálisis histérica es,
por decirlo así, intermedia entre la parálisis de pro-
yección y la parálisis de representación orgánica. Si
no posee todos los caracteres de disociación y de ais-
lamiento propios de la primera, tampoco se halla su-
jeta a las estrictas leyes que rigen la parálisis cere-
bral.

Con estas restricciones, podemos sostener que la
parálisis histérica es también una parálisis de repre-
sentación, pero de una representación especial, cuya
característica falta aún por hallar ¹⁾.

II

Para avanzar en la dirección antes indicada, me
propongo estudiar los demás rasgos distintivos entre
la parálisis histérica y la parálisis cortical, tipo el más
perfecto de la parálisis cerebral orgánica. Hemos men-
cionado ya el primero de tales caracteres distintivos,

¹⁾Haremos observar, de pasada, que aquel importante ca-
rácter de la parálisis de la pierna, que Charcot hizo resaltar
después de Todd, esto es, el de que el histérico arrastra la pier-
na como una masa inerte, en lugar de ejecutar la circunducción
con la cadera que realiza el hemiplégico ordinario, se explica fá-
cilmente por la propiedad antes mencionada, de la neurosis. En
la hemiplejia orgánica, la parte central de la extremidad se halla
siempre algo indemne; el enfermo puede mover la cadera y uti-
liza esta posibilidad para aquel movimiento de circunducción,
que hace avanzar la pierna. En la histeria, la parte central (la
cadera) no goza de este privilegio; su parálisis es tan completa
como la de la parte periférica, y en consecuencia, la pierna tiene
que ser arrastrada en su totalidad.

171

o sea el de que la parálisis histérica puede aparecer
más disociada y sistematizada que la parálisis cere-
bral. Los síntomas de la parálisis orgánica se nos
muestran en la histeria, como fragmentados. De la he-
miplejia común orgánica (parálisis de los miembros
superior e inferior y del facial inferior), la histeria no
reproduce sino la parálisis de los miembros, e incluso
disocia con gran frecuencia y con la mayor facilidad,
la parálisis del brazo de la de la pierna, presentándo-
las separadas en forma de monoplejias. Del síndrome
de la afasia orgánica, reproduce la afasia motriz en
estado de aislamiento, y cosa inaudita en la afasia or-
gánica, puede crear una afasia total (motriz y sensiti-
va), para un idioma determinado, sin atacar en abso-
luto la facultad de comprender y articular otro distin-
to, fenómeno observado por mí en varios casos aún
inéditos. Este mismo poder de disociación se mani-
fiesta en las parálisis aisladas de un segmento de
miembro, con integridad completa de todas las partes
restantes del mismo, o también en la abolición com-
pleta de una función (abasia, astasia), con integridad
de otra función ejecutada por los mismos órganos.
Esta disociación es aún más sorprendente cuando la
función respetada es la más compleja, pues en la sin-
tomatología orgánica, cuando existe una debilitación
desigual de varias funciones, es siempre la función
más compleja y posteriormente adquirida, la más ata-
cada a consecuencia de la parálisis.

La parálisis histérica presenta, además, otro carác-
ter, que es como la rúbrica de la neurosis y que viene
a agregarse al anteriormente indicado. En efecto,
como varias veces lo he oído al propio Charcot, la
histeria es una enfermedad de manifestaciones excesi-
vas, que entraña una tendencia a producir sus sínto-

172

mas con la mayor intensidad posible. Es éste un ca-
rácter que no se muestra únicamente en las. parálisis,
sino también en las contracturas y anestesias. Sabido
es, hasta qué grado de contorsión pueden llegar las
contracturas histéricas, casi sin igual en la sintomato-
logía orgánica. Conocemos también, cuán frecuentes
son en la histeria, las anestesias absolutas y profun-
das, de las cuales no pueden reproducir las lesiones
orgánicas sino un débil esquema. Lo mismo sucede
con las parálisis. Con frecuencia son absolutas en un-
grado insuperable: El afásico no profiere una sola pa-
labra, mientras que el afásico orgánico conserva casi
siempre algunas sílabas, el «sí» y el «no», una inter-
jección, etc.; el brazo paralizado cuelga absolutamen-
te inerte, etc. Este carácter es demasiado conocido,
para que insistamos en él. Por el contrario, sabemos
que en la parálisis orgánica, la parexia es siempre
más frecuente que la parálisis absoluta.

La parálisis histérica es, pues, de una limita-
ción exacta y de una intensidad exce-
siva. Posee estas dos cualidades a la vez, y con-
trasta, así, máximamente, con la parálisis cerebral or-
gánica, en la cual no se asocian nunca
estos dos caracteres. También en la sinto-
matología orgánica existen monoplejias, pero
son siempre monoplejias a potiori y no delimi-
tadas exactamente. Si el brazo se halla paralizado a
consecuencia de una lesión cortical orgánica, hay casi
siempre ataque concomitante menor del facial y de la
pierna, y si esta complicación no se ve ya en un mo-
mento dado, ha existido siempre al principio de la en-
fermedad. La monoplejia cortical es siempre, a decir
verdad, una hemiplejia, alguna de cuyas partes apa-
rece más o menos borrosa, pero siempre reconocible.

173

Para ir más allá, supongamos que la parálisis no haya
afectado más que al brazo, esto es, que se trate de
una monoplejia cortical pura. Veremos, entonces, que
la parálisis es de una intensidad moderada. En cuanto
esta monoplejia aumente en intensidad, convirtiéndo-
se en parálisis absoluta, perderá su carácter de mono-
plejia pura y aparecerá acompañada de perturbacio-
nes motoras de la pierna o el rostro. No puede
hacerse absoluta y permanecer, a la
vez, limitada.

En cambio, nos muestra de continuo la clínica, que
tal simultaneidad puede darse muy bien en la paráli-
sis histérica. Esta parálisis afecta, por ejemplo, al
brazo, de un modo exclusivo, sin que encontremos el
menor indicio de ella en la pierna ni en la cara. Ade-
más, al nivel del brazo es tan fuerte como lo pueda
ser otra parálisis cualquiera. Esto constituye una sor-
prendente diferencia con la parálisis orgánica, diferen-
cia que da mucho que pensar.

Naturalmente, hay casos de parálisis histérica en
los cuales la intensidad no es excesiva, ni ofrece la
disociación nada singular. Estos los reconocemos por
otros caracteres, pero son casos que no presentan el
sello típico de la neurosis y que no pudiendo darnos
ningún dato sobre la naturaleza de la misma, no po-
seen interés ninguno desde el punto de vista aquí
adoptado.

Añadiremos algunas observaciones de importancia
secundaria y que incluso van más allá de los límites
de nuestro tema.

En primer lugar, haremos constar, que las parálisis
histéricas aparecen acompañadas de perturbaciones
de la sensibilidad, con mucha más frecuencia que las
parálisis orgánicas. En general, tales perturbaciones

174

son más profundas y frècuentes en la
la sintomatología orgánica. Nada más común que la
anestesia o la analgesia histéricas. Recuérdese, en cam-
bio, con qué tenacidad persiste la sensibilidad en los
casos de lesión nerviosa. Si seccionamos un nervio
periférico, la anestesia será menor en extensión e in-
tensidad, de lo que podía esperarse. Si una lesión in-
flamatoria ataca los nervios espinales o los centros de
la médula, hallaremos siempre, que la motilidad sufre
en primer lugar y que la sensibilidad permanece in-
demne o queda tan sólo algo debilitada, pues persis-
ten siempre en alguna parte, elementos nerviosos que
no se hallan totalmente destruídos. En los casos de
lesión cerebral, conocemos la frecuencia y la duración
de la hemiplejia motriz, mientras que la hemianestesia
concomitante es indistinta, fugaz, y no aparece en to-
dos los enfermos. Sólo algunas localizaciones com-
pletamente especiales pueden producir una afección de
la sensibilidad, intensa y duradera, e incluso este he-
cho no está exento de dudas.
Esta manera de ser de la sensibilidad, diferente en
las lesiones orgánicas y en la histeria, no es aún expli-
cable, hoy en día. Parece existir aquí un problema,
cuya solución nos revelaría, quizá, la naturaleza ínti-
ma de las cosas.
Otro punto que me parece digno de mención es la
existencia de algunas formas de parálisis cerebral que
no aparecen realizadas en la histeria, como tampoco
las parálisis periférico-espinales de proyección. Débe-
se citar, en primer término, la parálisis del facial infe-
rior, manifestación la más frecuente de una afección
orgánica del cerebro, y permitiéndonos pasar, por un
momento, a las parálisis sensoriales, la hemianopsia
lateral homónima. Sabemos que es una temeridad
 

175

querer afirmar que un determinado síntoma no se en-
cuentra en la histeria, cuando las investigaciones de
Charcot y de sus alumnos descubren en ella, casi co-
tidianamente, síntomas nuevos insospechados antes.
Pero nos es preciso tomar las cosas tal y como ac-
tualmente se hallan. La parálisis facial histérica es
muy discutida por Charcot, y si hemos de creer a los
partidarios de este hombre de ciencia, se trata de un
fenómeno extraordinariamente raro. La hemianopsia
no ha sido aún vista en la histeria, y a nuestro juicio,
no lo será jamás.

Pero ahora ¿de dónde viene que las parálisis histé-
ricas, no obstante simular muy precisamente las paráli-
sis corticales, difieren de ellas en los rasgos distintivos
que hemos intentado enumerar? ¿Y cuál es el carácter
general de la representación general al que habremos
de enlazarlas? La respuesta a estas interrogaciones
contendría una parte muy considerable e importante,
de la teoría de la neurosis.

III

No cabe ya la menor duda sobre las condiciones
que dominan la sintomatología de la parálisis cere-
bral. Tales condiciones están constituídas por los he-
chos de la anatomía, la construcción del sistema ner-
vioso, la distribución de sus vasos y la relación entre
estas dos series de hechos y las circunstancias de la
lesión. Hemos dicho, que el menor número de fibras
que van desde la médula a la corteza, en comparación
con el número de fibras que van desde la periferia a

176

la médula, es la base de la difere-
sis de proyección y la de representación. Igualmente,
todo detalle clínico de la parálisis de representación
puede hallar su explicación en un detalle de la estruc-
tura cerebral, e inversamente, podemos deducir la
construcción del cerebro, de los caracteres clínicos de
las parálisis. Creemos, pues, en la existencia de un
perfecto paralelismo entre estas dos series.

De este modo, si para la parálisis cerebral común
no hay una gran facilidad de disociación, es porque las
fibras de conducción motrices se hallan, en un largo
trecho de su trayecto intracerebral, demasiado próxi-
mas para ser lesionadas separadamente. Si la parálisis
cortical muestra una mayor tendencia a las monople-
jias, es porque el diámetro del haz conductor bra-
quial, crural, etc., va creciendo hasta la corteza. Si de
todas las parálisis corticales es la de la mano la más
completa, ello proviene, a nuestro juicio, de que la re-
lación crucial entre el hemisferio y la periferia es, para
la mano, más exclusiva que para cualquier otra parte
del cuerpo. Si el segmento periférico de una extremi-
dad sufre más de la parálisis que el segmento central,
supondremos que las fibras representativas del seg-
mento periférico son mucho más numerosas que las
del segmento central, de manera que la influencia cor-
tical se hace más importante para el primero que para
el segundo. Si las lesiones algo extensas de la corte-
za no llegan a producir monoplejias puras, concluí-
mos que los centros motores existentes sobre la cor-
teza no se hallan precisamente separados entre sí por
campos neutrales, o que existen acciones a distancia,
que anularían el efecto de una separación exacta de
los centros.

Igualmente, si en la afasia orgánica hay siempre una

177

mezcla de perturbaciones de distintas funcio-
nes, ello
se explica por el hecho de que todos los centros del
lenguaje se hallan alimentados por ramas de la mis-
ma arteria, o si se acepta la opinión enunciada en mi
estudio crítico sobre la afasia, por la circunstan-
cia de
no tratarse de centros separados, sino de un terri-
torio
continuo de asociación.

Las singulares asociaciones que tan frecuente-
mente
se observan en la clínica de las parálisis cortica-
les
–afasia motriz y hemiplejia derecha, alexia y he-
mianopsia derecha–, se explican por la vecin-
dad de
los centros lesionados. La hemianopsia misma, sín-
toma muy curioso y extraño para el espíritu no cien-
tífico, no se comprende sino por el entrecruza-
miento
de las fibras del nervio óptico en el quiasma, consti-
tuyendo la expresión clínica del mismo, como todos
los detalles de las parálisis cerebrales constitu-
yen la
expresión clínica de un hecho anatómico.

Dado que no puede haber sino una sola anatomía
cerebral verdadera, y ésta ha de hallar su expre-
sión
en los caracteres clínicos de las parálisis cerebrales,
es evidentemente imposible que tal anatomía pueda expli-
car los rasgos distintivos de la parálisis histé-
rica.
Por esta razón, no es admisible deducir para la anato-
mía cerebral, conclusiones basadas en la sintomato-
logía de estas parálisis.

Seguramente, es necesario tener en cuenta la naturale-
za de la lesión, para obtener esta espinosa expli-
cación. En las parálisis orgánicas, la naturale-
za de la
lesión desempeña un papel secun-
dario, siendo más
bien la extensión y la localiza-
ción de la lesión las que
en las condiciones estructurales dadas, del siste-
ma
nervioso, producen los caracteres antes indicados, de
la parálisis orgánica. ¿Cuál podrá ser en la parálisis

178

histérica, la naturaleza de la lesión, que, por sí sola,
domina la situación, independientemente de la locali-
zación, de la extensión de la lesión y de la anatomía
del sistema nervioso?

Charcot afirma repetidamente que se trata de una
lesión cortical, pero puramente dinámica o funcional.
Es ésta una tesis de la que se comprende bien el
lado negativo. Equivale a afirmar que en la autopsia,
no se hallará modificación alguna apreciable, de los
tejidos. Pero desde un punto de vista más positivo, su
interpretación está muy lejos de hallarse exenta de
equívocos. ¿Qué es, en efecto, una lesión dinámica?
Estoy seguro que muchos lectores de Charcot creen
que la lesión dinámica es, desde luego, una lesión,
pero una lesión de la cual no se encuentra en el cadá-
ver huella alguna, como un edema, una anemia o una
hiperemia activa. Pero tales lesiones existen y son
verdaderas lesiones orgánicas, aunque no persistan
después de la muerte y sean ligeras y fugaces. Es ne-
cesario que las parálisis producidas por lesiones de
este orden, compartan en todo, los caracteres de la
parálisis orgánica. El edema y la anemia no podrían,
mejor que la hemorragia y el reblandecimiento, pro
ducir la disociación y la intensidad de las parálisis
histéricas. La única diferencia sería que la parálisis
por el edema, por la constricción vascular, etc., debe
de ser menos duradera que la parálisis por destruc-
ción del tejido nervioso. Todas las demás condicio-
nes son comunes, y la anatomía del sistema nervioso
determinará las propiedades de la parálisis, lo mismo
en los casos de anemia fugaz, que en los de anemia
permanente y definitiva.

No creo que estas observaciones sean del todo gra-
tuitas. Si leemos que „debe de existir una lesión histé-
rica“

179

ENSAYOS. 1892–1899

rica» en tal o cual centro, el mismo cuya lesión orgá-
nica produciría el síndrome orgánico correspondiente,
y recordainos que se ha tomado la costumbre de loca-
lizar la lesión histérica dinámica del mismo modo que
la lesión orgánica, nos inclinaremos a creer, que bajo
el término de «lesión orgánica» se esconde la idea de
una lesión como el edema o la anemia, que son, real-
mente, afecciones orgánicas pasajeras. Por el contra-
rio, afirmo yo, que la lesión de las parálisis histéricas
debe ser completamente independiente de la anatomía
del sistema nervioso, puesto que la histeria se com-
porta en sus parálisis y demás manifestaciones, como
si la anatomía no existiese o como si no tuviese nin-
gún conocimiento de ella.

Muchos de los caracteres de las parálisis histéricas
justifican en verdad esta afirmación. La histeria ignora
la distribución de los nervios, y de este modo, no si-
mula las parálisis periférico-espinales o de proyección.
No conoce el quiasma de los nervios ópticos, y por lo
tanto, no produce la hemianopsia. Toma los órganos
en el sentido vulgar, popular, del nombre que llevan:
la pierna es la pierna hasta la inserción de la cadera,
y el brazo es la extremidad superior, tal y como se
dibuja bajo los vestidos. No hay razón para unir a la
parálisis del brazo, la parálisis del rostro. El histérico
que no sabe hablar, carece de motivo para olvidar la
inteligencia del lenguaje, puesto que la afasia motriz y
la sordera verbal no poseen afinidad ninguna para la
noción popular, etc. No puedo sino asociarme plena-
mente en este punto, a la opinión que Janet ha expues-
to en los últimos números de los «Archivos de Neu-
rología». Las parálisis histéricas la demuestran tan
bien como las anestesias y los síntomas psíquicos.

180

IV

Intentaré, por último, exponer, cómo podría
ser la lesión, causa de las parálisis histéricas. No
quiere esto decir que vaya a mostrar cómo, de hecho,
es tal lesión. Trátase, tan sólo, de indicar la trayecto-
ria mental susceptible de conducir a una concepción
que no contradiga las propiedades de la parálisis
histérica, en cuanto difiere de la parálisis orgánica
cerebral.

Tomaremos los términos «lesión funcional o diná-
mica» en su sentido propio de «alteración de una fun-
ción o de un dinamismo», o alteración de una propie-
dad funcional. Una tal alteración sería, por ejemplo, la
disminución de la excitabilidad o de una cualidad fisio-
lógica, que en estado normal, permanecen constantes
o varían dentro de límites determinados.

Se nos dirá, quizá, que nada nos impide considerar
la alteración funcional como uno de los aspectos de la
alteración orgánica. Así, una anemia pasajera del te-
jido nervioso disminuirá su excitabilidad.

Mas por nuestra parte, intentaremos demostrar que
puede haber alteración funcional sin lesión orgánica
concomitante, o por lo menos, sin lesión reconocible,
aun por medio del más sutil análisis. O dicho de otro
modo: Intentaremos dar un ejemplo apropiado, de una
alteración funcional primitiva. No pedimos, para ha-
cerlo, más que el permiso de pasar al terreno de la
psicología, imposible de eludir cuando de la histeria
se trata.

Con Janet, afirmamos, que en las parálisis histéri-
cas

181

cas, como en las anestesias, es la concepción vulgar,
popular, de los órganos y del cuerpo en general, la
que entra en juego. Esta concepción no se funda en un
conocimiento profundo de la anatomía nerviosa, sino
en nuestras percepciones táctiles y sobre todo, visua-
les. Si tal concepción es la que determina los caracte-
res de la parálisis histérica, esta última deberá mos-
trarse ignorante de toda noción de la anatomía del sis-
tema nervioso e independiente de ella. La lesión de la
parálisis histérica será, pues, una alteración, por ejem-
plo, de la concepción o idea del brazo. ¿Pero de qué
clase es esta alteración, para producir la parálisis?

Considerada psicológicamente, la parálisis del bra-
zo consiste en que la concepción del brazo queda im-
posibilitada de entrar en asociación con las demás
ideas que constituyen el Yo, del cual el cuerpo del in-
dividuo forma una parte importante. La lesión sería,
pues, la abolición de la accesibilidad
asociativa de la concepción del brazo.
El brazo se comporta como si no existiese para el jue-
go de las asociaciones. Seguramente, si las condicio-
nes materiales que corresponden a la concep-
ción del brazo, se encuentran profundamente alteradas, tal con-
cepción se perderá también, pero habremos de demos-
trar que puede ser inaccesible sin hallarse destruída y
sin que su substrato material (el tejido nervioso de la
región correspondiente de la corteza) se halle lesio-
nado.

Comenzaremos por algunos ejemplos tomados de
la vida social. Conocida es la historieta cómica del
súbdito entusiasta, que juró no volver a lavarse la
mano que su rey se había dignado estrechar. La rela-
ción de su mano con la idea del rey, parece tan impor-
tante a la vida psíquica del individuo, que el mismo re-
 

182

Juzgadme que eso que
Nunca el motivar es lo que
me ha enseñado

husa hacerla entrar en otras relaciones. Al mismo im-
pulso, obedecemos nosotros cuando rompemos la
copa en la que hemos bebido a la salud de unos recién
casados. Así mismo, las antiguas tribus salvajes, que
con el cadáver de su jefe, quemaban su caballo, sus
armas, e incluso sus mujeres, obedecían a esta idea
de que nadie debía tocarlos después de él. El motivo
de todos estos actos es bien transparente. El valor
afectivo que atribuímos a la primera asociación de un
objeto, nos impide hacerlo entrar en una nueva aso-
ciación con otro, y de este modo, hace inaccesible a la
asociación, la idea de tal objeto.

En los dominios de la psicología de las concepcio-
nes, sucede algo idéntico. Si la concepción del brazo
ha entrado en una asociación de un gran valor afecti-
vo, será inaccesible al libre juego de las demás aso-
ciaciones. El brazo quedará paralizado
en proporción a la persistencia de di-
cho valor afectivo o de su disminu-
ción por medios psíquicos apropia-
dos. Tal es la solución del problema que antes
planteamos, pues, en todos los casos de parálisis
histérica, se comprueba que el órgano paralizado o la
función abolida, se hallan en una asociación subcons-
ciente provista de un gran valor afectivo, y se puede
demostrar que el brazo queda libre en cuanto dicho
valor afectivo es hecho desaparecer. En este punto, la
concepción del brazo existe en el substratum material,
pero no es accesible a los impulsos y asociaciones
conscientes, porque toda su afinidad asociativa se ha-
lla integrada en una asociación subconsciente con
el recuerdo del suceso traumático que ha producido
la parálisis.

Charcot ha sido el primero en enseñarnos, que para

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la explicación de la neurosis histérica es preciso recu-
rrir a la psicología. En nuestra memoria preliminar
sobre el mecanismo psíquico de los fenómenos histé-
ricos ¹⁾ hemos seguido, Breuer y yo, su ejemplo. En
esta memoria, demostramos que los síntomas perma-
nentes de la histeria llamada no traumática, se expli-
can (excepción hecha de los estigmas) por el mismo
mecanismo que Charcot ha reconocido en las paráli-
sis traumáticas. Pero exponemos también la razón
por la cual estos síntomas persisten y pueden ser cu-
rados por medio de un procedimiento especial de psi-
coterapia hipnótica. Todo suceso, toda impresión psí-
quica, se hallan provistos de un cierto valor afecti-
vo, del cual se libertó el Yo, bien por medio de una
reacción motriz, bien mediante una labor psíquica aso-
ciativa. Si el individuo no puede o no quiere poner en
práctica estos medios, el recuerdo de la impresión de
que se trate adquirirá la importancia de un trauma y
se constituirá en causa de síntomas permanentes de
histeria. La imposibilidad de la eliminación se impone
cuando la impresión permanece en lo subconsciente.
Esta es la teoría a la que hemos dado el nombre de
«derivación por reacción, de los incrementos de es-
tímulo».

En resumen, de acuerdo con la opinión general que
sobre la histeria hemos formado, según las enseñan-
zas de Charcot, hemos de aceptar que la lesión exis-
tente en las parálisis histéricas, no consiste sino en la
inaccesibilidad de la concepción del órgano o de la
función, para las asociaciones del Yo consciente; que
esta alteración puramente funcional (con integridad de
la concepción misma) es causada por la permanencia

¹⁾Véase el tomo X de estas «Obras completas».

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Prof. S. Freud

de esta concepción en una asociación subconsciente
con el recuerdo del trauma, y que esta concepción no
se liberta y hace accesible en tanto que el valor afecti-
vo del trauma psíquico no ha sido eliminado por me-
dio de la reacción motriz adecuada o del trabajo psí-
quico consciente. De todos modos, aunque este meca-
nismo no tenga efecto y sea siempre necesaria, para
la parálisis histérica, una idea autosugestiva directa,
como en los casos traumáticos de Charcot, habremos
conseguido mostrar de qué naturaleza debería ser,
en la parálisis histérica, la lesión o más bien la altera-
ción, para explicar sus diferencias con la parálisis or-
gánica cerebral.