Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis infantilis (Fortsetzung.) 1891-002/1891.02

Freud, Sigmund, Rie, Oscar (1891-002/1891.02): Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis infantilis (Fortsetzung.)

Zurück zum Werk
  • S.
    243 1891. Wiener Medizinische Wochenschrift Nr. 6. 244

     


     


     

     

     

     


     

    Aus dem I. öffentlichen Kinderkrankeninstitute in Wien.


     

    Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis
    infantilis.

    Von Doz. Dr. S. FREUD und Dr. O. RIE.


     

    (Fortsetzung.)


     

          Der Versuch, den fünf Jahre später Strümpell unter-
    nahm, weicht bei aller Aehnlichkeit in einem wesentlichen
    Punkte von dem Vizioli's ab. Strümpell ging wie dieser
    von der Aehnlichkeit des Initialstadiums aus, er hielt sich
    aber nicht an die für viele Fälle von cerebraler Kinderläh-
    mung nachgewiesenen vaskulären Läsionen, sondern erschloss
    die pathologische Anatomie der Cerebrallähmung bereits aus
    der Analogie mit der Poliomyelitis. Wie hier, so sollte dort
    eine parenchymatöse Entzündung der grauen Substanz vorliegen,
    wie hier das motorische Grau der Vorderhörner, so sollte dort
    das motorische Grau der Centralwindungen Sitz der Erkran-
    kung sein. Da sich dieser Sitz der Erkrankung nach vielen
    Sektionsbefunden, die für cerebrale Kinderlähmung vorliegen,
    nicht bestreiten lässt, so scheint durch die Bemerkung Strüm-
    pell's in der That eine wesentliche Analogie beider in Rede
    stehender Erkrankungen aufgedeckt. Aber eine nähere Unter-
    suchung zerstört diesen Schein. Fänden wir bei Untersuchungen
    von im Kindesalter erkrankten Rückenmarken einigermassen
    häufig sklerotische Herde, in denen die nervösen Elemente
    untergegangen sind, in den Hinterhörnern, in der grauen Sub-
    stanz um den Centralkanal, in verschiedenen Partien der
    weissen Substanz ohne scharfe Begrenzung auf ein systema-
    tisch bedeutsames Gebiet, so würde uns nicht beifallen, die
    sklerotischen Herde, wie wir sie thatsächlich in den Vorder-
    hörnern nach Poliomyelitis acuta finden, auf eine Erkrankung
    zu beziehen, die sich die motorischen Elemente als Objekt
    aussucht. Wir würden wahrscheinlich sagen, es gibt eine
    Erkrankung des Rückenmarkes im Kindesalter, die bald hier,
    bald dort Herde setzt, und die bei zufälliger Lokalisation in
    den Vorderhörnern das Symptom einer atrophischen Lähmung
    erzeugt. Gerade diese Annahme gilt aber für die Verhältnisse,
    die wir im Gehirn thatsächlich finden. Das Endergebniss der
    von Strümpell angenommenen Encephalitis ist ein por-
    encephalischer Defekt, nach seiner letzten Aeusserung auch
    ein umschriebener sklerotischer Herd. Solche Defekte und
    Sklerosen finden sich nun im Gehirne nicht ausschliesslich in
    der motorischen Zone, sondern in allen anderen Regio-
    nen, und zwar mit denselben anatomischen Charakteren und
    denselben klinischen Initialsymptomen, wie wir hinzufügen
    wollen.
          Audry findet bei einseitigem Vorkommen der Porence-
    phalie den Sitz derselben 17 Mal in der mittleren Gehirn-
    region (motorische Zone), dagegen 7 Mal im Frontallappen,
    4 Mal im Temporallappen, 4 Mal an der Gehirnbasis, 1 Mal
    an der medialen Fläche, 3 Mal im Occipitallappen.
          Die Porencephalie ist allerdings in der motorischen Zone
    häufiger, als in jeder anderen, aber die anderen Lokalisationen
    nehmen mehr als die Hälfte der Fälle für sich in Anspruch,
    und eine sehr plausible Theorie erklärt die grössere Häufig-

    3

  • S.
    245 1891. Wiener Medizinische Wochenschrift Nr. 6. 246

    keit in der motorischen Zone durch die Blutversorgung aus
    der Arteria cerebri media, welche bekanntlich für gewisse
    Circulationsstörungen bevorzugt ist.
          Osler und Richardière kommen zu demselben Ergeb-
    niss in Betreff der Sklerose.
          Osler, der, wie bereits erwähnt, als pathologisch-ana-
    tomische Grundlage der cerebralen Kinderlähmung in 50 Fällen
    die partielle oder lobäre Sklerose fand, sagt Folgendes über
    die Betheiligung der motorischen Zone an diesem Prozesse:
    In allen 50 Fällen war die Rolandi'sche Gegend in höherem
    oder geringerem Grade befallen, manchmal allein daran be-
    theiligt, andere Male in einen weiter ausgedehnten Prozess
    einbezogen. Es ist sicher, dass die motorische Region, das
    Verbreitungsgebiet der Arteria cerebri media, am häufigsten
    erkrankt ist, aber dies ist nicht immer der Fall. So wird es
    z. B. nicht ohne Interesse sein, die Verbreitung der Läsionen
    in zehn Fällen von Sklerose, welche das Museum der Elwyn
    Institution aufbewahrt, hier mitzutheilen:
          1. Rechte Hemisphäre: Sklerotischer Fleck im oberen
    Scheitelläppchen. Meningen deprimirt und adhärent.
          2. Rechte Hemisphäre: Erste und zweite Frontal-
    windung. Occipitallappen.
          Linke Hemisphäre: Occipitallappen fast zerstört. Hintere
    Hälfte des oberen Scheitelläppchens, desgleichen vordere
    zwei Drittel. Erste, zweite Frontalwindung geringfügig.
          3. Rechte Hemisphäre: Cuneus. Erste Frontalwindung.
    Gyrus fornicatus.
          Linke Hemisphäre: Gyrus hippocamp., lingualis, occipital.
    Erste Frontalwindung etwas u. s. w.
          Richardière hebt sogar hervor, dass die Läsion der
    Sklerose eine besondere Vorliebe für die Occipitallappen zeigt.
    Er hat dieselben in sechs Fällen allein sklerotisch gefunden;
    ja er beschreibt Fälle, in denen das Kleinhirn allein der
    Sklerose verfallen ist.
          Eine Lähmung kann natürlich nur dann zu Stande
    kommen, wenn die Läsion in der motorischen Zone sitzt, und
    somit ist es nicht wunderbar, wenn bei cerebraler Kinder-
    lähmung stets eine Erkrankung der motorischen Zone ge-
    funden wird. Wir haben ja auch Fälle angeführt, in denen
    die Intensität der Erkrankung in der motorischen Zone ge-
    ringer war, als in anstossenden Gebieten (Salgó *). Es
    geht aber offenbar nicht an, wenn ein Defekt oder eine
    Sklerose in der motorischen Region gefunden wird, diese
    Veränderung für den Rest einer Poliencephalitis wegen der
    Analogie mit der Poliomyelitis zu erklären, während man
    den in der Nähe befindlichen Defekt oder sklerotischen Herd,
    der keine Analogie mit einer Rückenmarksaffektion finden,
    auch keine Lähmung erzeugen kann, unbeachtet lässt, eventuell
    gestatten muss, dass letzterer auf Embolie oder Trauma
    zurückgeführt wird.
          In seiner letzten Arbeit hat Strümpell übrigens
    zugegeben, dass der Sitz der Erkrankung auch in der Mark-
    substanz des Grosshirns sein kann, und darum auf die Be-
    zeichnung Poliencephalitis verzichtet, damit aber gleichzeitig
    ein wesentliches Stück der Analogie mit der Poliomyelitis
    acuta fallen lassen.
          Strümpell hat indess die Verwandtschaft oder Identität
    beider Krankheiten auch von anderer Seite her zu begründen
    gesucht. „Ich neige mich sogar sehr zu der Annahme,“ sagt
    er in seinem 1885 gehaltenen Vortrage, „dass beide Krank-
    heiten ihrem Wesen nach nahe verwandt, ja vielleicht sogar
    identisch sind, in dem Sinne, dass es bei beiden dasselbe
    (vielleicht infektiöse) Agens ist, welches sich das eine Mal
    in der grauen Substanz des Rückenmarkes, das andere Mal
    in der grauen Rinde des Gehirns lokalisirt.“ Wir ziehen
    indess aus gleich zu erwähnenden Gründen vor, diese


     


    *) Primarius Salgó in Pest hatte die Güte, uns Krankengeschichte
    und Präparat eines zweiten Falles von Sklerose zu überlassen, bei dem die
    Veränderung an den Centralwindungen weniger ausgesprochen war, als am
    Scheitel- und Occipitallappen. Klinisch stellte sich der Fall als Epilepsie mit
    linksseitiger Hemiparese dar.

     

    Diskussion an den Namen Marie's zu knüpfen, welcher sich
    derselben Idee etwas später bemächtigt hat.
          Marie's Gleichstellung der Poliomyelitis und cerebralen
    Kinderlähmung erinnert vielfach an die Vizioli's. Er legt
    auf dieselben klinischen Momente, die hier und dort identisch
    seien, Gewicht, trägt ebenso den bekannten anatomischen That-
    sachen Rechnung und geht nur in Betreff der Aetiologie über
    ihn, aber ebenso über Strümpell hinaus. Denn Strümpell
    hatte die Beziehung der gemeinhin bei Kindern wirksamen
    Infektionen zu seiner Poliencephalitis abgelehnt, Marie
    knüpfte gerade an die Thatsache an, dass eine Reihe von
    Fällen cerebraler Kinderlähmung in der Rekonvaleszenz von
    diesen Affektionen beobachtet wird. Spinale und cerebrale
    Kinderlähmung sind also für Marie beides Erfolge von
    Infektionskrankheiten, entweder postinfektiöse Lokalisationen
    oder Wirkungen eigener noch unbenannter Infektionen. Dazu
    ist aber ausdrücklich zu sagen, dass Marie nicht etwa einen
    besonderen Mikroorganismus der cerebralen Kinderlähmung
    annimmt, sondern dieselbe Läsion von den verschiedenartigsten
    infektiösen Ursachen herrühren lässt.
          Die von Strümpell und Marie betonte Analogie
    zwischen beiden Krankheiten, der infektiöse Ursprung der-
    selben, sei es nun in Folge des nämlichen oder verschiedener
    Krankheitserreger, gründet sich allerdings auf eine gewisse
    Anzahl von Beobachtungen.
          Strümpell hat 1888 zuerst die infektiöse Natur der
    Poliomyelitis durch die Beobachtung einer kleinen Epidemie
    gestützt. In einem kleinen Dorfe bei Erlangen erkrankten
    im August 1886 drei Kinder an spinaler Lähmung, zwei
    davon waren Geschwister. In einem halbe Stunde weit
    entfernten Orte wurde gleichzeitig eine Erkrankung an
    „Encephalitis“ nach Masern bei einem achtjährigen Kinde
    beobachtet.
          Briegleb theilt die Beobachtung von fünf Fällen
    spinaler Lähmung mit, welche alle in den Monaten Juni und
    Juli in einem engbegrenzten Theile Thüringens vorkamen
    und auf der Klinik Vierordt's in Jena beobachtet wurden.
    Das Protokoll der Klinik wies Monate vorher und nachher
    keinen Fall von Poliomyelitis auf.
     

    (Schluss folgt.)


     

     

     


     

     


     


     

    1*