Freud, Sigmund, Rie, Oscar (1891-002/1891.01): Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis infantilis
S.
Samstag, 31. Jänner 1891. Nr. 5.
Einundvierzigster Jahrgang.
Redaktion: IX., Ferdinandstraße 4 (12—1 Uhr).
Administration: I., Seilergasse 4 (Graben).Erscheint jeden Samstag.
MILITÄRÄRZTLICH monatlich zwei Mal.Wiener
Medizinische Wochenschrift.
Begründet 1851 von Dr. Leopold Wittelshöfer.
Redigirt von Dr. Heinrich Adler.
Aus dem I. öffentlichen Kinderkrankeninstitute in Wien.
Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis
infantilis *).Von Doz. Dr. S. FREUD und Dr. O. RIE.
Der Gedanke, dass die cerebrale Kinderlähmung dieselbe
Affektion sei, wie die Poliomyelitis anterior acuta der Kinder,
ist um fünf Jahre älter als der Vortrag Strümpell's, durch
welchen derselbe zu zeitweiliger Geltung in der Medizin ge-
langt ist. Vizioli hat ihn im Jahre 1880 mit aller Klarheit
ausgesprochen und bis zu denselben Konsequenzen verfolgt,
bei welchen auch wir in dieser Erörterung werden Halt
machen müssen. Seine Arbeit ist aber unbekannt geblieben
oder hat wenigstens keinen Einfluss auf die Entwicklung der
Lehre von der cerebralen Kinderlähmung gewonnen.
Vizioli knüpft seine Theorie an die Vorstellung mehrerer
Fälle von „Emiplegia spastica infantile“ und an die Bespre-
chung des Krankheitsbildes dieser letzteren Affektion. Er ist
dabei nicht eben vollständig oder korrekt, z. B. verlegt er
den Beginn der Erkrankung durchwegs in das spätere Kindes-
alter, während alle Autoren übereinstimmend die grösste Fre-
quenz dieser Krankheit in das erste bis dritte Lebensjahr
setzen; er stellt eine Facialisparese auf der der Gliederläh-
mung entgegengesetzten Seite vor, wo es sich wahrscheinlich
um spastische Innervation der paretischen Gesichtsmuskeln
handelt, er übergeht die Epilepsie und die posthemi-
plegischen Bewegungsstörungen; doch bleibt kein Zweifel
gestattet, dass die von ihm gezeigten Fälle wirklich cerebrale
Kinderlähmung sind. Bei Besprechung der pathologischen
Anatomie dieser Fälle verwirft er die Annahmen, dass es sich
um Folgen von Embolie und Hämorrhagie handeln könnte,
und bleibt bei der Annahme stehen, dass die Läsion in den
meisten Fällen jene Meningo-encephalitis sein dürfte, welcheLandouzy in seiner Studie (Contributions à l'étude des
convulsions et paralysies liées aux méningo-encéphalites
frontoparietales, 1866) beschrieben hat.
In der Einleitung seines Vortrages hatte Vizioli ge-
klagt, dass die s p a s t i s c h e H e m i p l e g i e Heine's
gegenwärtig ein rein nosographischer Begriff sei. Vielleicht
würden aber weitere Untersuchungen ergeben, dass die spa-
stische Hemiplegie und die Spinal-lähmung Heine's eine und
dieselbe Krankheit seien, nur in zwei Punkten von einander
verschieden, nämlich erstens durch die verschiedene Lokalisa-
tion — hier Gehirn, dort Rückenmark —, zweitens durch das
Alter, das sie befallen 8).
Nach der Darstellung der cerebralen Kinderlähmung
fährt er fort, er wolle jetzt eine in der Neuropathologie sicher-
lich ganz neue Frage erörtern, ob die Spinal-lähmung Heine's
nicht identisch sei mit der spastischen Hemiplegie desselben
Autors durch gleichen Ursprung, gleichen Ausgang und gleche
Wahrscheinlichkeit der Heilung, und von ihr nur abweiche
durch den verschiedenen Sitz im Nervensystem, der nothwen-
digerweise zu Verschiedenheiten des klinischen Bildes führen
müsse **).
Die Spinal-lähmung beginne plötzlich mit oder ohne
Fieber und Konvulsionen, das Fieber sei nach Laborde in
70 pCt. der Fälle vorhanden, die Konvulsionen seien seltener. —
Auch die Cerebral-lähmung kann von jenem Symptomkomplex
(Fieber und Konvulsionen) eingeleitet werden, oder aber ohne
denselben urplötzlich auftreten.
Die Spinal-lähmung habe zu Anfang eine grössere Aus-
dehnung als später, sie sei zuerst diffus und schränke sich
alsbald auf eine Extremität ein. — Dasselbe gelte für die Cere-
*) Aus dem demnächst im Verlage von M. Perles erscheinenden
Buche „Klinische Studie über die cerebrale Hemiplegie
der Kinder“ von Dozent Dr. Sigmund Freud und Dr. O. Rie,
welches das III. Heft der von Kassowitz herausgegebenen Beiträge zur
Kinderheilkunde bilden wird.1
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brallähmung, sie beginne gewöhnlich mit allgemeiner Reso-
lution, von der dann eine Hemiplegie erübrigt.
Bei der Spinallähmung komme es erst spät zu Kontrak-
turen, wenn einzelne Muskelgruppen atrophiren und ihren
Antagonisten eine ungehemmte Aktion gestatten. — Auch die
Kontrakturen der Cerebrallähmung kämen in der Regel spät
nach der Lähmung, dieselben seien aber Folgen der sekun-
dären Degenerationen, die sich bei Cerebralerkrankungen
entwickeln. Wenn bei letzterer Erkrankung Frühkontrakturen
vorkommen, so seien sie durch den meningealen Sitz des Pro-
zesses zu erklären.
Endlich sei bei beiden Affektionen die Sensibilität in
allen ihren Formen erhalten.
Aus dieser Parallele gehe sozusagen die Identität beider
Krankheiten hervor. Die nun folgenden Verschiedenheiten
rühren von der verschiedenen Lokalisation her.
Als solche Verschiedenheiten werden aufgezählt: das
Verhalten der Atrophie, der Temperatur an den gelähmten
Extremitäten, der elektrischen Erregbarkeit und die frühzei-
tige Kontraktur der cerebralen Lähmung.
Nach dieser Würdigung der Symptome behauptet Vizioli
neuerdings die Identität beider Krankheiten und fährt dann
fort: An dieser Identität braucht man auch nicht zu zwei-
feln, weil die Natur der Läsion in beiden Fällen eine ver-
schiedene ist. Denn wenn die Spinallähmung eine Myelitis
ist, welche sich auf die graue Substanz der Vorderhörner be-
schränkt, und die Cerebrallähmung auf Erweichungen, par-
tiellen Sklerosen des Gehirns, hämorrhagischen und irritativen
Läsionen der Meningen beruht, so lässt sich diese Differenz
leicht mit Rücksicht auf ein von Charcot erkanntes Gesetz
erklären. Dieser Autor stellt sich in seinen Vorträgen über
Lokalisation der Gehirnkrankheiten die Frage, warum man
im Gehirne nicht jene scharf umschriebenen systematischen
Läsionen finde, die für das Rückenmark so charakteristisch
sind, und beantwortet sie dahin: das Gehirn stehe unter einem
anderen pathologischen Regime, in diesem Organe beherrsche
das Gefässsystem die Sachlage und somit die Bedingungen
der Erkrankung.
Wir unterbrechen hier die Darstellung Vizioli's, um
einer kritischen Bemerkung Raum zu geben.
Die angeführten klinischen Momente, welche die Iden-
tität beider Krankheiten erweisen sollen, scheinen uns für
diesen Beweis nicht hinreichend. Zugegeben, dass der Beginn
in beiden Fällen ein sehr ähnlicher ist, so ist doch gerade
der Beginn von keinem entscheidenden Charakter, da er bei beiden
Erkrankungen so variabel ist: das eine Mal durch Fieber
und Konvulsionen ausgezeichnet, die das andere Mal fehlen.
Für die cerebrale Kinderlähmung kennen wir überdies auch
einen allmähligen Beginn. Man kann freilich die Fälle von
cerebraler Kinderlähmung, die nicht in akuter Weise mit
Fieber und Konvulsionen einsetzen, bei Seite stellen und sie
für etwas anderes, was ausser Vergleich kommt, erklären.
Aber dann trifft man dieselbe Schwierigkeit bei der Spinal-
lähmung wieder und kann ihr nicht mehr ausweichen. Auch
hier gibt es Fälle mit stürmischem und Fälle mit unmerk-
lichem Beginn, und es ist noch Niemandem eingefallen, ihnen
je nach der Art des Initialstadiums verschiedene Prozesse
unterzulegen. Das Aeusserste, was man über das Initialstadium
aussagen kann, lautet, es sei bei beiden Krankheiten sehr
ähnlich und entspreche meist einer akuten Erkrankung. Von
da bis zur Behauptung der Identität der Zustände, die so
ähnlich beginnen, ist wohl noch ein weiter Weg.
Die grössere Ausbreitung der Lähmung zu Anfang und
deren spätere Einschränkung ist einfach ein Charakter, der
mit dem akuten Beginn zusammenhängt, und für den Prozess,
handle es sich um eine traumatische Quetschung, Embolie,
akute Blutung oder A., weiter nicht charakteristisch ist. Man
kann vielleicht sagen, dass ein solches Verhalten, akuter Be-
ginn und rasche Einschränkung der Wirkungen, die An-
nahme einer Entzündung nicht sehr unterstützt. Aber daraus
würde für die Identität der beiden Krankheiten nichts Gün-
stiges resultiren.Die Erhaltung der Sensibilität erklärt sich wohl auf
andere Weise befriedigend. Es ist bei organischen Affektionen
des Nervensystems überhaupt Regel, dass die Motilität früher,
in höherem Grade und in dauerhafterer Weise geschädigt
wird als die Sensibilität, und zwar gilt dies sowohl für Affek-
tionen der peripherischen Nerven als des Rückenmarkes und
Gehirnes. Wir wollen diese Thatsache, die ausführlich bewie-
sen werden kann, hier nur andeuten und hinzufügen, dass
das Umgekehrte bei den Neurosen stattfindet, bei denen Sen-
sibilitätsstörungen ebenso intensiver und häufiger sind, wie
Motilitätsstörungen bei organischen Affektionen. Zur Erzie-
lung von dauernden Defekten der Hautsensibilität, besonders
bei Gehirnaffektionen bedarf es ganz bestimmter Lokalisationen
der Läsion.
Die Aehnlichkeit, die in dem Spätkommen der Kontrak-
turen liegen soll, brauchen wir kaum zu erörtern, da gerade
Vizioli den Frühkontrakturen bei cerebraler Kinderlähmung
besondere Aufmerksamkeit schenkt, und demnach die Kon-
trakturen auch bei der Erörterung der Unterschiede beider
Krankheiten neuerdings behandeln muss. Er gibt ausserdem
selbst an, welches die Ursachen der Spätkontraktur in beiden
Fällen sind, und es ist leicht einzusehen, dass diese Ursachen
hier und dort gar nichts Verwandtes haben.
Wenn aber die klinischen Momente zum Erweis der
Identität nicht ausreichen, so darf man fragen, worin sonst
diese Identität zu suchen ist. Nicht in der Art des Prozesses,
meint Vizioli selbst, denn bei der Spinallähmung handle es
sich um eine parenchymatöse systematische Entzündung, bei
der Cerebrallähmung um vaskuläre Läsionen im Gehirn und
den Gehirnhäuten. Also doch wohl in der Aetiologie, in der
Natur des Krankheitserregers, denn sonst bliebe von der ge-
sammten Analogie zwischen beiden Krankheiten nichts übrig,
als das „akut erkrankte Kind“. Der Umstand, dass sich die
eine Krankheit im Gehirn, die andere im Rückenmark loka-
lisirt, bleibt bei aller Analogie zwischen den beiden Provin-
zen des Nervensystems doch eher ein Unterschied als eine
Aehnlichkeit.
Leider hat Vizioli gerade über das wichtige Moment
der Aetiologie nichts zu sagen, was über das Eingeständniss
unserer völligen Unwissenheit hinausginge. Er scheint aber
zu fühlen, dass sein Beweis der Identität ungenügend ausge-
fallen ist, denn er schlägt nun den umgekehrten Weg ein,
sucht die Poliomyelitis der cerebralen Kinderlähmung anzu-
nähern und erklärt es für wahrscheinlich, dass auch bei der
spinalen Lähmung die Erkrankung von der Pia
mater und deren Gefässen ausgeht und sich erst später
auf's Vorderhorn einschränkt. Mit dieser Annahme wäre für
spinale wie cerebrale Kinderlähmung wenigstens der gleiche
anatomische Prozess geltend gemacht.
Man bekommt von der hier analysirten Arbeit Vizioli's
den Eindruck, als ob eine starke Vorstellung, die einen Intel-
lekt erfasst hat, nach Argumenten ringen würde, um sich
beweisbar zu machen. Dies ist ja der psychische Mechanis-
mus vieler Meinungen über wissenschaftliche und andere Dinge.
(Fortsetzung folgt.)
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