Freud, Sigmund, Rie, Oscar (1891-002/1891.03): Cerebrale Kinderlähmung und Poliopmyelitis infantilis (Schluss.)

Aus dem I. öffentlichen Kinderkrankeninstitute in Wien.

Cerebrale Kinderlähmung und Poliomyelitis
infantilis.

Von Doz. Dr. S. FREUD und Dr. O. RIE.

(Schluss.)

      Es ist vielleicht nicht überflüssig, aus Anlass dieser
fünf Fälle neuerdings, was längst bekannt ist, hervorzuheben,
dass der bekannte „akute Beginn mitten in bester Gesund-
heit mit Fieber und Konvulsionen“ hier wie bei der cerebralen
Kinderlähmung eine arge Schematisirung bedeutet. Bereits
Seeligmüller hat (in Gerhardt’s Handbuch) auf die
Variationen und auf die häufig lange Dauer der Prodrome
aufmerksam gemacht. Und doch lässt sich ja Niemand ab-
halten, diese Fälle mit so verschiedenartigem Beginne auf
dieselbe Läsion, und zwar auf eine echte Entzündung zurück-
zuführen!

      Im Falle I erfolgte die Lähmung ohne alle Anzeichen.
Die Mutter bemerkte, dass das Kind allmälig schlechter auftrete.

      Im Falle II war akuter Beginn vorhanden. Eintägiges
Fieber und Schlafsucht, am nächsten Tage wurde die Lähmung
bemerkt.

      Im Falle III klagte das Kind 8—10 Tage lang über
allgemeine Müdigkeit und Gehschwäche, erst nach dieser
Prodromalzeit trat viertägiges Fieber auf.

      Im Falle IV ähnliche Müdigkeit und Gehschwäche an
dem später gelähmten Beine, am Abend des zweiten Tages
Fieberanfall, darauf Lähmung.

      Im Falle V schloss sich die Lähmung an einen Brech-
durchfall an, während dessen viertägiges Fieber auftrat.

      Konvulsionen wurden in keinem, partielle Zuckungen in
einem Falle angegeben.

      Diese Variationen des Initialstadiums finden sich in der
nämlichen Weise bei der cerebralen Kinderlähmung wieder.
Wir betonen sie, um nachzuweisen, dass es nicht angeht,
einer Gruppe von Fällen wegen einer Besonderheit des
Initialstadiums einen besonderen anatomischen Prozess unter-
zulegen.

      Die postinfektiöse Natur der cerebralen Lähmung ist,
wie in dem Abschnitt über Aetiologie ausgeführt wurde,
genügend sichergestellt, wenigstens für eine Reihe von
Fällen. Für die spinale Kinderlähmung besteht eine solche
Gewissheit nicht. Es ist bemerkenswerth, dass Marie die
Abhängigkeit der Poliomyelitis von Infektionskrankheiten als
bekannt hinzustellen scheint, während ein Kenner der Nerven-
krankheiten wie Gowers die Analogisirung der cerebralen
und der spinalen Lähmung geradezu deswegen ablehnt,
weil die erstere so häufig sekundär nach Infektionen auf-
trete, die letztere fast immer primär beobachtet werde!

      Für die gelegentliche Identität des Krankheitserregers
bei spinaler und cerebraler Kinderlähmung spricht eine
interessante, wenn auch vereinzelte Beobachtung von
Möbius.

      Zwei Geschwister erkrankten gleichzeitig unter Fieber
mit Allgemeinsymptomen am 29. Juni 1882. Am 4. Juli
badet die Mutter die beiden und bemerkt, dass das 1 ¹/₂jährige
Mädchen den linken Arm hängen lässt. Bald darauf wird es
klar, dass der dreijährige Knabe sich des rechten Armes
nicht bedienen kann. Möbius konstatirt einige Zeit später
bei dem Mädchen eine atrophische Lähmung des Armes,
während er bei dem Knaben die allmälige Entwicklung einer
rechtsseitigen spastischen Hemiparese beobachtet.

      Gegen die Häufigkeit einer solchen Identität kann man
folgende Erwägung geltend machen. Denken wir uns, dass
es einen Krankheitserreger gibt, der sich im Kindesalter
ebenso häufig im Rückenmarke wie im Gehirn lokalisirt, so
müsste man erwarten, dass er in einer Anzahl von Fällen
Läsionen an beiden Stellen setzt, besonders, da wir ja von
der Poliomyelitis her wissen, dass diese Läsionen sich oft
über grosse Strecken verbreiten. Man ist ja auch von anderen
Krankheitskeimen, die mehrfache Stellen im Nervensystem
bevorzugen, gewöhnt, dass sie gleichzeitig von diesen ver-
schiedenen Lokalisationen aus wirken (Diphtheritis u. A.).
Wende man nicht ein, dass man ja nicht im Stande wäre,
eine gleichzeitig spinale und cerebrale Kinderlähmung zu
diagnostiziren. Das hätte, theoretisch betrachtet, gar keine
Schwierigkeiten, selbst dann nicht, wenn die Lähmung von
beiden Affektionen her dieselbe Körperseite betreffen würde.
Nach dem Grundsatze, dass bei zwei dieselbe Bahn betreffen-
den Herden im Nervensystem nur der untere zur sympto-
matischen Ausprägung gelangt, würde die Poliomyelitis aller-
dings den Gehirnherd theilweise verdecken, aber es ist sehr
gut der Fall denkbar, dass die Poliomyelitis nur das Lenden-
mark befallen hat, während ein Herd in der motorischen
Zone besteht. Dann wäre das klinische Bild das einer
cerebralen Hemiplegie im Gesicht und am Arme, während
das Bein die genugsamen verschiedenen Züge der schlaffen
atrophischen Lähmung zeigt. Die Folgeerscheinungen, die zur
Spinallähmung sicherlich nicht gehörige Epilepsie etc., würden
zur weiteren Bekräftigung der Diagnose beitragen.

      Solche Mischfälle sind uns nun nicht bekannt geworden.
Wir brauchen uns nicht bei der so seltenen Komplikation
der Poliomyelitis mit Facialisparese aufzuhalten, da es nahe
liegt, letztere als nucleäre aufzufassen. Sonst haben wir nur
noch eine Beobachtung von Ehrenhaus anzuführen, die von
Henoch als Kombination von cerebraler und spinaler
Lähmung gedeutet wurde, die aber diesen Bedingungen nicht
entspricht.

      Ein 2 ¹/₂jähriges Kind ist unter heftigen Allgemeinerschei-
nungen erkrankt. Am dritten Tage bemerkt die Mutter eine Er-
schwerung in den Bewegungen des rechten Armes, nach weiteren
drei Tagen wird nach Ablauf der Allgemeinerscheinungen rechts-
seitige Armlähmung und linksseitige Facialislähmung konstatirt.
Die Armlähmung ist am Oberarm besonders deutlich, während sich
die Finger dieser Hand in leichter Kontraktur befinden. Der linke
Facialis faradisch erregbar, die Armmuskeln unerregbar. Die
Sensibilität intakt. — Die Facialisparese heilt ohne Behandlung
nach drei Wochen, nach langer Behandlung stellt sich endlich
auch die Beweglichkeit des Armes her. — Henoch hält diesen
Fall für Komplikation von Poliomyelitis mit einem akuten

encephalitischen Prozesse wegen der Facialisparese und der Kon-
traktur der Finger.

      Es genügt, zu erwidern, dass hier ja die Facialisparese
auf der der Armlähmung entgegengesetzten Seite bestand,
und dass vom Bein keine Symptome berichtet werden, um
die Unwahrscheinlichkeit dieser Deutung darzuthun. Wenn
übrigens diese Beobachtung von Ehrenhaus identisch mit
einer Krankengeschichte sein sollte, die Henoch auf S. 239
seines Lehrbuches mittheilt, dann hätte dieser Autor seine
Erklärung selbst zurückgezogen, denn im Lehrbuche bezeichnet
er die Facialisparese eines in vielen Details ähnlichen Falles
richtig als eine nucleäre.

      Es ist begreiflich, dass es sich mit der Annahme einer
gleichen Aetiologie für beide Erkrankungen nicht gut ver-
trägt, hier eine systematische Entzündung und dort vaskuläre
Läsionen anzunehmen. Da man aber, wie wir gesehen haben,
auf Schwierigkeiten stösst, wenn man die pathologische
Anatomie der Cerebrallähmung nach jener der Poliomyelitis
modeln will, erübrigt nur noch der andere Weg, den bereits
Vizioli eingeschlagen hat, nämlich die aus der pathologi-
schen Anatomie der Cerebrallähmung gewonnenen Gesichts-
punkte auf die Spinallähmung zu übertragen. Dies hat
Marie allerdings erst in schüchterner Weise gethan, indem
er daran erinnerte, dass die Läsion bei Poliomyelitis vielfach
über das Gebiet der Vorderhörner hinausgeht. Die Möglich-
keit, die er so andeutet, wäre die folgende: Vielleicht ist
auch die Poliomyelitis keine systematische Affektion, sondern
durch die Anwesenheit von Entzündungsträgern in den
Rückenmarksgefässen bedingt, vielleicht gelingt es, im polio-
myelitisch veränderten Rückenmarke nachzuweisen, dass der
Prozess primäre Herde an anderen Stellen setzen kann und
dann ist es möglich, die vorwiegende Lokalisation der Er-
krankung in den Vorderhörnern dadurch zu erklären, dass
diese Region die reichste Gefässversorgung hat. Wirklich
darf man dieser Idee nicht von vorneherein die Berechtigung
absprechen. Wir kennen ja genau nur die Narbe, den End-
ausgang der Poliomyelitis, und was wir von frischeren
Bildern kennen, liesse sich in diesem und in jenem Sinne
deuten. Auf diesem Wege wäre allerdings eine Analogie der
beiden Erkrankungen, läge jeder von ihnen nur ein einziger
oder mehrfache Krankheitserreger zu Grunde, zu erweisen.

      Fassen wir das Für und Wider, welches sich uns in
Betreff dieser Frage ergeben hat, zusammen, so gelangen
wir etwa zu folgendem Abschlusse:

      Eine Identität der spinalen und cerebralen Kinder-
lähmung ist durch die Bemühungen von Vizioli, Strümpell
und Marie nicht erwiesen worden; es wird wohl auch kein
wissenschaftliches Bedürfniss durch den Nachweis einer solchen
erfüllt. Diese Bemühungen haben aber eine gewisse Analogie
beider, besonders in Betreff der Aetiologie, wahrscheinlich
gemacht und haben zur Aufstellung von Problemen geführt,
mit deren Lösung ein besseres Verständniss beider Krank-
heitsformen und der Uebergang von der Lokaldiagnose zur
Prozessdiagnose verbunden sein wird. Unter diesen Problemen
stehen obenan: die Frage nach der Natur der Krankheits-
erreger, nach der Bedeutung des entzündlichen Momentes bei
der Cerebrallähmung, und nach der systematischen Natur der
sogenannten Poliomyelitis.